Пристосувальні ( адаптаційні ) реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження.

Адаптаційні реакції серцево-судинної системи на тренувальні навантаження зводяться до змін розмірів серця, систолічного об‘єму частоти серцевих скорочень, серцевого закиду, кровотіку, артеріального тиску, об‘єму циркулюючої крові. Розглянемо коротко характер змін цих параметрів.

Розмір серця. В результаті тренування, яке супроводжується підвищенням артеріального тиску, а, відповідно, і постнавантаження з часом зростає напруга стінки лівого шлуночка, що призводить рано чи пізно до компенсаторної гіпертрофії міокарда. Спочатку тренувального процесу розвивається компенсаторна концентрична гіпертрофія міокарда (без змін розмірів порожнини серця). Підвищення артеріального тиску за рахунок частки збільшеного об‘єму крові (переважно через збільшення плазми крові) може спричинити і розвиток екцентричної гіпертрофії міокарда, за якої потовщення стінки лівого шлуночка супроводжується розширенням його порожнини.

Збільшення маси міокарда обумовлено проліферацією кардіоміоцитів і відкладенням великої кількості позаклітинного матриксу. Збільшення маси міофібрил є компенсаторним механізмом, спрямованим на підтримання сили скорочення міокарда і зниження напруги в стінці лівого шлуночка (товщина стінки шлуночка є одним із параметрів, яка визначає величину напруги). Однак гіпертрофія міокарда призводить до збільшення жорсткості (зниження еластичності) стінок лівого шлуночка, і через дію цього компенсаторного механізму неминуче підвищується кінцевий діастолічний тиск, а також тиск в лівому передсерді і легеневих судинах.

Крім того, на збільшення кінцевого діастолічного об‘єму може мати вплив і збільшений об‘єм плазми, зумовлений тренуванням. Таким чином, за таких умов може зростати переднавантаження, яке оцінюють за кінцевим діастолічним об‘ємом і кінцевим діастолічним тиском. Водночас підвищення переднавантаження призводить з допомогою механізму Франка-Старлінга до збільшення ударного об‘єму, а тому кінцевий систолічний об‘єм не змінюється порівняно з вихідним рівнем. А це означає, що в нормі, за умов незмінної скоротливості міокарда, лівий шлуночок здатен адаптувати свій ударний об‘єм до свого діастолічного наповнення і ефективно виштовхувати кров, яка міститься в ньому. Ось чому на ранніх етапах гіпертрофії міокарда збільшується ударний об‘єм крові. В основі цього явища лежать такі основні детермінанти.(мал.2.12)

Після виконання тренувальних програм в діапазоні субмаксимальних і максимальних навантажень зростає об‘єм плазми крові., що збільшує її надходження у шлунок і, відповідно, підвищенню кінцевого діастолічного об‘єму. Внаслідок надходження у шлуночок більшої кількості крові підвищується розтягненість м‘язових волокон міокарда і, відповідно до закону Франка-Старлінга – збільшується еластична тяга. А підвищена скоротливість міокарда переважно через збільшення його маси в поєднанні з сильнішою еластичною тягою, збільшує фракцію викиду у тренованому серці.

Однак, згодом зі збільшенням ступеня гіпертрофії міокарда і капілярами, що заново утворюються. На цьому фоні виникає дефіцит поживних речовин і передовсім кисню, що доставляються до міокарда. В кінцевому рахунку це призводить до розвитку ішемії міокарда. А тому зниження еластичності стінки міокарда лівого шлуночка, очевидно. можна пояснити ішемічними змінами в міокарді і зв‘язаними з ними заміщення м‘язових волокон сполучнотканинними.

В подальшому за умови продовження неадекватного фізичного навантаження на міокард виникає міогенна дилатація камери серця зі зростанням кінцевого діастолічного об‘єму крові і кінцевого діастолічного тиску і на тлі зниженої скоротливої здатності міокарда і збільшеного після навантаження, не вся кров, що накопичилась в лівому шлуночку може виштовхнутись в аорту під час систоли, що супроводжується зниженням серцевого викиду і появі застійних явищ в малому колі кровообігу. В кінцевому рахунку може розвинутися серцева недостатність. Схематично зміни, що можуть розвинутися за наявності гіпертрофії міокарда, показані на мал.2.13

Таким чином, гіпертрофія міокарда в тренувальному і змагальному процесах має двояке значення з одного боку вона є адаптаційною реакцією на фізичне тренувальне навантаження, з іншого за умови неадекватності фізичного навантаження ця реакція може перетворюватися у свій антипод – декомпенсацію з розвитком серцевої недостатності. А тому важливого значення набуває своєчасний та якісний медичний контроль за станом серцево-судинної системи в процесі тренувального навантаження і попередження переходу адаптивних фізіологічних реакцій в патологічні.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 65; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!