Мал. 2.1. Різноманітні впливи на судини, що мають значення для кровопостачання різних органів

Регуляція тонусу судин в органах. Коронарний кровотік переважно регулюється локальними метаболічними механізмами і таким чином швидко і точно реагує на зміни у споживанні кисню міокардом. У людини в спокої міокард споживає від 70% до 75% кисню з крові, яка протікає через його судини, зокрема вінцеві судини. В крові коронарного синуса в нормі вміст кисню нижчий, ніж в крові будь - якої іншої ділянки серцево-судинної системи. А тому діставання кисню міокардом із крові не може суттєво зрости порівняно із станом спокою.

Таким чином, збільшення споживання кисню міокардом повинно супроводжуватися зростанням коронарного кровотіку. Натомість невідомо, який із метаболічних чинників відіграє домінуючу роль в регуляції тонусу коронарних артеріол. Припустимо, що таку роль виконує аденозин, який звільняється із кардіоміоцитів у разі нестачі кисню. Він вважається одним із важливих чинників в якості локального коронарного метаболічного вазодилататора.

Систолічне стиснення, яке виникає під час скорочення серцевого м’яза, призводить до виникнення значної сили (або) тиску в тканині міокарда. Ці інтраміокардіальні сили здійснюють зовнішній тиск на коронарні судини і викликають їх спадання під час систоли шлуночків. Внаслідок цього систолічного стиснення і зв’язаного з ним спадання коронарних судин під час систоли суттєво зростає. А тому в міокарді лівого шлуночка (або в більшій його частині) коронарний кровотік під час систоли менший, ніж під час діастоли, незважаючи на те, що системний артеріальний тиск (тобто коронарний перфузний тиск) є самим високим під час систоли. Систолічне стиснення в меншій мірі впливає на кровотік в міокарді правого шлуночка через те, що максимальний систолічний внутрішньошлуночковий тиск суттєво нижчий в правому серці, ніж в лівому, і сили систолічного стиснення в стінці правого шлуночка, відповідно, нижчі, аніж в стінці лівого шлуночка.

Сили систолічного стиснення, які впливають на коронарні судини, більші в ендокардіальних (внутрішніх) шарах стінки лівого шлуночка, ніж в епікардіальних шарах. А тому систолічне стиснення знижує кровотік в ендокардіальних шарах лівого шлуночка в більшій мірі, ніж в епікардіальних шарах. В нормі ендокардіальна зона міокарда може компенсувати недостатній кровотік обмежений, наприклад, у разі патології коронарних судин (їх стенозування), то ендокардіальні шари лівого шлуночка відчувають нестачу з забезпечення рівня кровотіку, який не відповідає їх метаболічним потребам.

Нервова регуляція коронарного кровотіку забезпечується симпатичними судинозвужуючими волокнами. Однак під час підвищення їх активності коронарні артерії в нормі скоріше розширюються, аніж звужуються. Це відбувається тому, що підвищення симпатичного тонусу судин збільшує споживання кисню міокардом внаслідок зростання частоти серцевих скорочень.

Кровотік в скелетних м’язах. В цілому маса скелетних м’язів складає 40 – 45% від загальної маси тіла – більше, ніж будь-якого іншого, окремо взятого органу тіла. Навіть в стані спокою близько 15% хвилинного об’єму спрямовується до скелетних м’язів, а під час інтенсивного навантаження скелетні м’язи можуть отримувати до 70% від хвилинного об’єму крові. Таким чином, кровотік в скелетних м’язах є важливим чинником в загальній гемодинаміці.

Внаслідок високого рівня автономного тонусу судинний опір в скелетних м’язах в спокої, кровотік на 1г тканини достатньо низький порівняно з відповідними показниками інших органів, наприклад, нирок.

Водночас кровотік в скелетних м‘язах в спокої дещо перевищує рівень, необхідний для покриття їх метаболічних потреб. В нормі скелетні м‘язи в спокої споживають тільки 25 – 30% кисню, який доставляється до них артеріальною кров‘ю. Зміна активності симпатичних судинозвужуючих волокон змінює кровотік в м‘язах в стані спокою.

Наприклад, за умови максимальної симпатичної імпульсації кровотік в м‘язах (в стані спокою) може знизитися до ¼ від його нормальної величини і, відповідно навпаки, якщо повністю усунути нейрогенний вплив на судинний тонус, то кровотік в м‘язах в стані спокою може збільшитися в 2 рази. Таке збільшення кровотіку невелике порівняно з 20 –кратним зростанням, яке відбувається в скелетних м‘язах під час фізичного навантаження. Однак, через значну масу м‘язів зміна судинного опору здійснює значний вплив на рефлекторну регуляцію артеріального тиску в цілому. Особливо важливою властивістю скелетного м‘яза є дуже широкий діапазон метаболічної активності. Під час інтенсивного фізичного навантаження швидкість споживання кисню і екстракція його скелетним м‘язом може досягнути значних величин, характерних для міокарда. У багатьох відношеннях чинники, що регулюють кровотік в скелетному м‘язі, схожі з тими, які регулюють коронарний кровотік. Локальна метаболічна регуляція тонусу артеріол в м‘язі під час фізичного навантаження є досить жорстка, і споживання кисню м‘язом є найбільш важливим чинником, який визначає кровотік в скелетному м‘язі під час навантаження.

Як вже було сказано раніше, реакція серцево-судинної системи на фізичне навантаження включає загальне підвищення симпатичної активності. Таке зростання активності симпатичних нервів забезпечує відносно (в процентному відношенні) менше зниження інтенсивності кровотіку в працюючому м‘язі порівняно з м‘язом в стані спокою. Таким чином, вважається, що фізичне навантаження, так або інакше, гальмує вплив симпатичних нервів на тонус артеріол в скелетному м‘язі.

Частково це пояснюється наявністю виражених локальних метаболічних судинорозширюючих впливів на артеріоли працюючих м‘язів. З іншого боку, локальне збільшення концентрації К⁺, Н⁺, осмолярності і вмісту в крові аденозину може знизити вивільнення норадреналіну із закінчень симпатичних нервів під час фізичного навантаження. Однак вважається фактом, що загальне збільшення симпатичної активності, яке зазвичай відбувається під час фізичного навантаження, до певної міри знижує ступінь локальної метаболічної вазодилатації в працюючих м‘язах. Схоже, що це не чинить несприятливий вплив на роботу м‘язів у випадку субмаксимальних навантажень, але максимальний м‘язовий кровотік, інтенсивність поглинання кисню і робота м‘язу зменшується через активацію симпатичної іннервації. Як і серце, скорочення м‘язу створює в тканинах потужні компресійні сили, які можуть викликати стиснення судин і зменшувати кровотік. Сильне, постійне (тетанічне) скорочення скелетного м‘язу може фактично призупинити кровотік в ньому. Близько 1% від загального об‘єму крові в нормі міститься в венах скелетних м‘язів, і під час ритмічних скорочень останніх «м‘язовий насос» є ефективно переміщує кров із вен скелетних м‘язів. Кров, яка витіснена із скелетних м‘язів в центральний венозний пул, є для всього організму важливим гемодинамічним фактором під час інтенсивного фізичного навантаження.

Вени скелетних м‘язів іннервуються симпатичними судинозвужуючими волокнами в незначній мірі, і досить невеликий об‘єм крові, який може бути мобілізованим із скелетних м‘язів під час активації симпатичних нервів, очевидно, не відіграє суттєвої ролі в гемодинаміці організму в цілому. Це різко відрізняється від значного переміщення крові із м‘язів під час фізичного навантаження через дію механізму «м‘язового насосу».

Центральний венозний тиск, як показник стану кровообігу. Будь які зміни, які зачіпають один компонент серцево-судинної системи, призводять до гемодинамічних змін всієї системи. Наприклад, збільшення тонусу периферичних вен зазвичай веде до збільшення хвилинного об‘єму.

Раніше вже говорилось про простір, що називається центральним венозним пулом, приблизно відповідає об‘єму крові, котра знаходиться в порожнині правого передсердя і у великих венах грудної клітки. Кров залишає центральний венозний пул і надходить в правий шлуночок з об‘ємною швидкістю, яка дорівнює величині хвилинного об‘єму. Венозний поворот, навпаки, за визначенням, являє собою об‘ємну швидкість, з якою кров повертається в грудну клітку із первинного судинного русла і, таким чином, є швидкістю, з якою кров надходить в центральний венозний пул. Важлива різниця між венозним поворотом в центральний венозний пул і хвилинним об‘ємом, який виходить із центрального венозного пула, представлено на мал.2.2

Мал.2.2 Різниця між хвилинним об‘ємом і венозним поверненням (За:Д. Морманом, Л.Хеллер, 2000)

За умови стабільного стану венозне повернення повинно дорівнюватися хвилинному об‘єму крові, тому що у протилежному випадку кров буде постійно накопичуватися в центральному венозному пулі або в периферичному судинному руслі. Однак, частіше існують тимчасові відмінності між величинами хвилинного об‘єму і венозного повернення. А якщо вони існують, то об‘єм центрального венозного пула повинен змінюватися. Оскільки центральний венозний пул міститься в судинах, які мають еластичні властивості, то будь-які зміни центрального венозного об‘єму призводять до відповідних змін центрального венозного тиску. Водночас зміни центрального венозного тиску призводять до змін хвилинного об‘єму (закон Франка-Старлінга).

Таким чином, будь-які чинники, що діють на серце, викликаючи зміни хвилинного об‘єму і центрального венозного тиску, автоматично призводять до виникнення відповідних змін венозного повернення. І, навпаки, через будь-які зміни під впливом периферичних судинних чинників венозного повернення, зміни центрального венозного тиску автоматично призводять до відповідних змін хвилинного об‘єму.

Хвилинний об‘єм і венозне повернення рівні між собою (величина складає 5л/хв.), тільки якщо центральний венозний тиск складає 2 мм.рт.ст. Якщо б центральний венозний тиск знизився через якусь причину до 0 мм.рт.ст., то хвилинний об‘єм скоротився б до 2 л/хв, а венозне повернення збільшилось б до 7 л/хв. Якщо венозне повернення складає 7 л/хв і хвилинний об‘єм 2 л/хв., то об‘єм центрального венозного пула обов‘язково збільшиться, і це призведе до прогресуючого зростання центрального венозного тиску.

Таким чином, центральний венозний тиск повернувся б до вихідної величини (2 мм.рт.ст.) за дуже короткий проміжок часу. Навпаки, якщо б центральний венозний тиск збільшився через будь-яку причину з 2 до 4 мм.рт.ст., венозне повернення знизилось б до 3 л/хв., а хвилинний об‘єм збільшився б до 7 л/хв. Це негайно знизило б об‘єм крові в центральному венозному пулі, а центральний венозний тиск незабаром повернувся б до свого вихідного рівня.

Значення показників центрального венозного тиску в нормі і патології має важливе прикладне значення. Наприклад, якщо у хворого відмічається високий центральний венозний тиск, то у нього або суттєво знижений хвилинний об‘єм, або значно збільшений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге). Навпаки, якщо у хворого патологічно низький центральний венозний тиск, то у нього або суттєво підвищений хвилинний об‘єм, або значно знижений об‘єм крові (або відмічається і те, і друге).

Приблизне визначення центрального венозного тиску може бути легко проведене під час дослідження зовнішніх яремних вен. Оскільки сила тяжіння підтримує вени голови і шиї в стані спадання у вертикальному положенні, під час огляду вен шиї не повинно спостерігатися їх набухання (або ретроградної пульсації під час скорочення передсердя). Навпаки, коли людина знаходиться в горизонтальному положенні, вени шиї наповнені і пульсація легко визначається.

Нормальний центральний венозний тиск складає близько 2 мм.рт.ст. (7 см.вод.ст.). Вени будуть наповнені на висоті біля 7 см вище контуру правого передсердя. Якщо здорову людину помістити в напівгоризонтальне положення так, що зовнішні яремні вени будуть знаходитися на висоті 7 см над правим передсердям, то можна побачити межу між ділянкою вени, що спалася, і ділянкою вени, яка наповнена кров‘ю. У разі високого центрального венозного тиску на шиї буде помітно розтягнення (набухання) вен на більш високому рівні (можливо, навіть у вертикальному положенні).

Через високу діагностичну значимість в критичних ситуаціях, центральний венозний тиск часто моніторується з допомогою катетера, який вводиться в периферичну вену в центральному напрямку, так що його кінець знаходиться в центральному венозному пулі (тобто в правому передсерді або біля нього).

Регуляція артеріального тиску. Оптимальний рівень системного артеріального тису, можливо, є єдиним найважливішим чинником, необхідним для адекватної діяльності серцево-судинної системи. У разі відсутності достатнього рівня артеріального тиску мозок і серце не отримують адекватного кровотіку незалежно від того, які компенсаторні зміни величин їх судинного опору відбуваються за рахунок місцевих регуляторних механізмів. Навпаки, відбуваються непотрібні затрати з боку серця у випадку високого артеріального тиску.

Артеріальний тиск постійно фіксується різноманітними «датчиками», розміщеними в організмі. У відповідь на будь-які відхилення артеріального тиску від норми виникають різноманітні рефлекторні реакції, які призводять до зміни величини хвилинного об’єму і загального периферичного опору для повернення артеріального тиску до його нормального значення. Короткочасна (секунди) регуляція артеріального тиску відбувається під впливом змін активності вегетативної нервової системи, волокна якої іннервують серце і периферичні судини. Тривала (хвилини і дні) регуляція артеріального тиску включає інші механізми, такі як зміни хвилинного об‘єму, який виникає через зміни об‘єму крові.

Електрична активність серця. Кардіоміоцити, подібно до інших електрично збудливих клітин, таких, як нейрони і волокна скелетного м‘яза, мають потенціал спокою мембрани, який залежить від низької проникливості клітинної мембрани для Са²⁺ і Na⁺ і більш високої проникливості для К⁺. Коли нейрони, клітини серцевого і скелетного м‘яза деполяризуються до порогового рівня, виникає потенціал дії.

В серцевому м‘язі потенціал дії включає швидку фазу деполяризації, за якою йде швидка, але частково рання фаза реполяризації. Після цього настає тривалий період повільної реполяризації – фаза «плато». В кінці фази «плато» настає більш швидка заключна фаза реполяризації, під час якої мембранний потенціал повертається до рівня спокою (мал.2.3).

Мал.2.3 Потенціал дії серцевого м‘яза

Реполярізація є наслідком змін в проникливості мембрани для Na⁺, K⁺ Ca^2+.

Автоматизм серця. Серце само стимулює себе до скорочення.

В синоатріальному вузлі Пейсмейкер І-го порядку (водій ритму) спонтанно і через однакові проміжки часу генерує потенціали дії, які розповсюджуються через провідну систему серця в інші клітини серцевого м’яза, викликаючи відкриття Na⁺-К⁺ - каналів.

Генерування потенціалів дії в синоатріальному вузлі відбувається в тому випадку, коли локальний потенціал, що спонтанно розвивається, називається предпотенціалом.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 41; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!