Гипергликемическая кома

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома нередко возникает при передозировке инсулина, чрезмерной физической нагрузке, малоуглеводной диете, приеме алкоголя и некоторых лекарств (салицилаты, индерал).

Как правило, клиническая картина разворачивается быстро и без каких-либо предвестников в отличие от диабетической комы (см. таблицу). Возникает нарастающая слабость, появляются чувство жара, головная боль или тяжесть в голове, двоение в глазах (диплопсия), мышечная дрожь, чувство голода, сердцебиение, потливость. Нередко отчетливо выражено чувство страха.

Характерно психическое возбуждение, иногда доходящее до агрессивности (как в разбираемом случае). Речь обычно бессвязная, больной может издавать рычание, кричать. Как правило, быстро утрачивается сознание, больной падает на пол.

Объективно выявляется гиперемия кожи и слизистых оболочек, особенно на лице, в дальнейшем сменяющаяся бледностью. Взгляд у больного при этом стеклянный, лицо маскообразное. Выражены потоотделение, повышение мышечного тонуса вплоть до тонических судорог (в частности, жевательных мышц — тризм) и одновременное снижение конъюнктивальных рефлексов. Сухожильные рефлексы повышены. Зрачки, как правило, сужены, тонус глазных яблок нормален в отличие от диабетической комы. В тяжелых случаях отмечается снижение или отсутствие всех рефлексов. Возможна рвота.

Характерны глубокое, но ритмичное дыхание, тахикардия и повышение АД (не всегда); при длительной коме возможны аритмия сердца, брадикардия, поверхностное дыхание, остановка сердца.

Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).

К причинам, которые способствуют развитию гипергликемической комы, относятся: наличие воспалительных процессов в организме и вирусных заболеваний; употребление большого количество сладкого при введении обычной дозы инсулина; неэффективная работа стимуляторов, которые помогают поджелудочной железе вырабатывать инсулин; несоблюдение графика инсулинотерапии.

Гипергликемическая кома имеет несколько вариантов. Во-первых, это гиперкетонемическая ацидотическая кома, которая сопровождается появлением ацидоза. Во-вторых, это гиперосмолярная кома, для которой характерно резкое нарушение процессов гидратации, кровоснабжения и образования катионов в клетках головного мозга при наличии высокого диуреза и потери солей. В-третьих, это гиперлактацидемическая кома, которая образуется в результате тяжёлых инфекций, недостаточной функции почек и печени, а также после употребления бигуанидов. Всё это провоцирует нарушения лактат системы и пируват, образованию гликолиза и формированию мощного метаболического ацидоза и поражения коры головного мозга.

*Симптоматические проявления гипергликемической комы (ацидотической) связаны с отравлением организма в первую очередь центральной нервной системы кетонами, обезвоживанием и сдвигом кислотного и щелочного равновесия к ацидозу. Как правило, токсические признаки развиваются постепенно и гипергликемической коме предшествует прекоматозное состояние. Иногда на протяжении суток усиливаются дегидратационные симптомы, характеризующиеся сильной жаждой, полиурией, снижением работоспособности и массы тела, анорексией со слабостью. В дальнейшем присоединяются проявления ацидоза и кетоза в виде раздражительности, болей в животе, рвоты, нередко поноса и исчезновения аппетита, а также нарушается сознание в различной степени тяжести.

При физикальном обследовании отмечаются все признаки гиповолемии и обезвоживания. Это характеризуется сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора глазных яблок и кожи, артериальной гипотонией, тахикардией. Кроме того, у пациентов с гипергликемической комой отмечается сниженный мышечный тонус, при выдыхании пациентами воздуха можно ощутить ацетоновый запах или запах гниющих яблок. На фоне выраженного ацидоза прослушивается дыхание Куссмауля в виде частого, глубокого и шумного.

Практически половина пациентов с гипергликемической комой имеет все симптомы псевдоперитонита: напряжённая и болезненная брюшная стенка, боль в животе, уменьшенная перистальтика. При проведении абдоминального обследования иногда диагностируют острый парез желудка как результат такого признака, как гипокалиемия. Симптоматика ложного живота острой формы образуется в результате действия кетоновых тел на желудочный и кишечный тракты, а также как следствие дегидратации брюшины. Симптомы нарушения сознания также развиваются постепенно. Вначале появляется сонливое состояние и своеобразная оглушённость, затем отмечается сопор и наступает гипергликемическая кома, для которой характерно снижение или выпадение всех рефлексов, в дальнейшем это приводит к коллапсу и олигоанурии.

*Гипергликемическая кома (гиперосмолярная) представляет собой состояние, при котором повышается осмолярность крови в результате повышения глюкозы с дегидратацией и гиповалемией. Данная гипергликемическая кома вызвана не кетоацидозом, а наличием гиперосмолярности экстрацеллюлярного характера, которая развивается как следствие дегидратации на клеточном уровне и гипергликемии. У детей она практически не встречается.

Как правило, на развитие гипергликемической комы (гиперосмолярной) влияют: значительное употребление пищи, богатой углеводами; различные нарушения кровообращения, такие как коронарное и мозговое; хирургические операции; инфекции; травмы; обезвоживание и др. Такая гипергликемическая кома может развиваться на протяжении двух недель.

Симптоматика гипергликемической комы (гиперосмолярной) характеризуется постепенным началом и может в дальнейшем вызвать гиповолемический шок. У больных определяется сухая кожа, сниженный её тургор, учащённое дыхание, повышенное давление и температура, глазные яблоки мягкие, тонус мышц в напряжении, эпилептиформные судороги, олигурия, гемипарезы с патологическим рефлексом Бабинского и симптомы менингеальной этиологии. Не определяется ацетоновый запах и не наблюдается симптом Куссмауля.

* Гипергликемическая кома (лактатацидемическая) характерна для больных в пожилом возрасте, которые имеют сопутствующие заболевания лёгких, почек, печени, сердца и хронический алкоголизм.

Существует несколько типов гипергликемической комы (лактатацидемической), а именно первый тип развивается вследствие гипоксии тканей. Для второго характерна патология органов и систем. На третий тип влияют лекарственные средства и токсины. В образовании четвёртого типа гипергликемической комы принимают участие нарушения на генетическом уровне.

Признаки гипергликемической комы связаны с появлением в тканях организма больного молочной кислоты. Как правило, прогрессируют симптомы С.С.Н.

Гипергликемическая кома начинается довольно остро с появления бреда, явлений диспепсического характера, болей в сердце, напоминающих стенокардию. Также отмечаются боли в мышцах и животе, имитирующие хирургическую патологию. Затем нарастает затруднённое дыхание с симптомом Куссмауля, отмечается коллапс, гипотермия и олигурия. Снижается тургор кожных покровов с появлением мраморно-цианотичного оттенка. При этом кожа холодная на ощупь, глазные яблоки становятся мягкими и невозможно определить ацетонурию. Содержание глюкозы в крови незначительное количество, около 15 ммоль/л. Как правило, эта форма гипергликемической комы имеет неблагоприятный прогноз, так как диагностировать её довольно сложно, поэтому и назначить адекватное лечение тоже проблематично.
Лечение- физиологический раствор 0.9% 500.0-1000.0 в/вструйно.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 60; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!