Залежно від кінетичної енергії кулі розрізняють чотири види її дії: розривну, пробивну, клиноподібну і контузійну. 5 страница

Ознакою зажиттєвості пошкоджень при наявності опікових пухирів є збільшення в 2-3 рази кількості загального білка в рідині, що в них міститься, порівняно з плазмою крові.

Для приховування слідів злочину трупи вбитих іноді намагаються спалювати. Спалювання може проводитись у печах, плитах, топках котлів, вогнищах. На місці події потрібно ретельно оглянути вогнище спалювання. Встановлюються ефективність тяги, властивості використаного палива, приблизна кількість утвореної золи та її розташування у вогнищі. Колосники доцільно витягти, оскільки в їх просвітах можуть бути шматочки обвуглених кісток та інші об’єкти експертного дослідження (М.М. Стрілець, 1973). Дослідження золи потрібно проводити з метою виявлення в ній кісткової речовини, для якої при емісійно спектральному дослідженні встановлені певні якісні і кількісні диференціальні ознаки. Ці ознаки — велика кількість фосфору, специфічні, що мало змінюються, концентрації Са, Р, Na, С, Сu, Мg і співвідношення елементів Сa, Р, Мg, Nа) дозволяють вірогідно віддиференціювати кісткову речовину від будь-яких тканин чи палива, грунту та ін.

При дослідженні великих фрагментів кісток, маленьких шматочків компактної речовини діафізів, губчастої речовини епіфізів і губчастих кісток встановлюють видову і статеву належність, вік і довжину тіла. Вивчення золи кісткової тканини, навіть у порошкоподібному стані, дозволяє також встановити належність кістки тварині або людині. В золі на місці пожежі можна виявити зуби, пломби, що з них випали, а також коронки з різного металу у вигляді сплавлених кульок.

Всі ці дані можуть бути використані для виявлення кісток загиблої людини ти ідентифікації її особи (Л.Л.Голубович, 1991).

3. Загальна дія високої температури (перегрівання)

В умовах підвищення температури і вологості повітря віддача тепла організму в навколишнє середовище ускладнюється і може завершуватись тільки при напруженні механізмів фізичної терморегуляції розширенні периферичних судин, посиленні потовиділення. При підвищенні температури повітря до +33° С, (що дорівнює температурі шкіри), віддача тепла шляхом проведення і випромінювання стає неефективною і відбувається тільки шляхом випаровування. При підвищеній вологості повітря і посиленій м’язовій діяльності ускладнюється віддача тепла і цим шляхом. За таких обставин порушується рівновага між утворенням тепла в організмі та його віддачею в навколишнє середовище, що призводить до затримання тепла і перегрівання.

Підвищення температури тіла супроводжується різким збудженням центральної нервової системи, дихання і кровообігу, посиленням обміну речовин. На фоні явищ кисневого голодування, що наростають, виникають судоми, настає смерть. Гостре перегрівання з швидким підвищенням температури тіла дістало назву теплового удару.

Внаслідок тривалої вибіркової дії сонячного випромінювання на ділянку голови виникають тяжкі розлади діяльності центральної нервової системи, які дістали назву сонячного удару. Сонячний удар може поєднуватись із загальним перегріванням тіла, а також опіками I ступеня.

Морфологічна картина, що виявляється під час розтину трупів осіб, загиблих як від сонячного, так і від теплового удару, майже однакова і не має будь-яких специфічних ознак. Постійно спостерігається різке повнокров’я і набряк головного мозку та його оболонок. Іноді виявляються дрібні периваскулярні крововиливи в мозкову речовину, повнокров’я внутрішніх органів грудної і черевної порожнин, крапчасті екхімози під серозними оболонками.

Проте слід враховувати деякі нехарактерні зміни: швидке настання і значний розвиток трупного заклякання і надзвичайне повнокров’я легень порівняно з повнокро­в’ям інших органів — легені видаються на розрізі майже чорними. Таким чином, діагностика теплового і сонячного удару лише на підставі даних розтину неможлива.

Насамперед, треба виключити різні пошкодження, хвороби і отруєння як можливі самостійні причини смерті. Слід оцінити метеорологічні умови, а також дані, що прямо чи опосередковано свідчать про ступінь адаптації організму до умов з підвищеною температурою навколишнього середовища. Потрібно мати дані про характер роботи, яку виконував загиблий незадовго перед смертю або погіршенням стану здоров’я. Патоморфологічні і гістологічні дос­лідження мають бути спрямовані на пошуки морфологічних проявів серцево-судинних, ендокрінних та інших хвороб, що можуть підсилювати дію високої температури. З урахуванням цих даних особливості клінічної картини і морфологічні прояви загальної гіпоксії можуть стати основою для припущення щодо можливості смерті від загального перегрівання.

Більшість випадків смерті від опіків чи загального перегрівання є нещасні випадки.Частіше опіки спостерігаються у дітей, хоча трапляються і у дорослих. Можливі випадки самоспалювання з метою самогубства. У судово-медичній практиці відомі випадки спричинення опіків з метою вбивства дітей і навіть дорослих, що перебувають у безпорадному стані (тяжка хвороба, сп’яніння).

4. Пошкодження від дії низької температури

Виникнення і ступінь прояву загальних і місцевих реакцій при охолодженні залежать від температури навколишнього середовища, швидкості руху повітря, його вологості, стану теплового захисту організму (характер одягу), ступеня зволоження шкірних покривів, індивідуальних особливостей і стану організму. Хворі, виснажені, старі люди, діти найчутливіші до дії холоду. Швидкому охолодженню організму сприяють недокрів’я, травма, перевтома, емоційне збудження. Особливу роль у розвитку охолодження відіграє етиловий алкоголь, оскільки при сп’янінні периферичні кровоносні судини розширюються і тому посилюється тепловіддача. Крім того, стан алкогольного сп’яніння, знижуючи і спотворюючи суб’єктивну оцінку подій, що відбуваються, позбавляє людину можливості сприймання небезпеки переохолодження. Охолодження організму можливе навіть при дії температури вище 0° С, наприклад, у новонароджених — при (+5-8° C).

Проте низька температура не вбиває живі клітини, що складаються в основному з білка. Живі клітини можуть переносити охолодження до – 170° С, тобто для низької температури немає такої межі, як для високої.

5. Місцева дія низької температури
(відмороження)

Відмороження пов’язане з тривалим зниженням тканинної температури окремих частин тіла при збереженні температури центрально розташованих органів, тканин і організму в цілому на достатньому рівні.

Як правило, відмороження зазнають периферичні частини кінцівок — пальці стоп і кистей і виступаючі частини лиця — ніс, вуха, щоки. Частіше на стопі страждає I палець, а на кистях — III-V пальці.

Механізм патологічних порушень, що виникають при відмороженнях, складний. Крім прямої пошкоджувальної дії низьких температур (аж до обледеніння тканин), важ­ливу роль відіграє порушення живлення тканин внаслідок судинних змін. Спазм і подальший параліч судин, в першу чергу, капілярів і дрібних вен, призводить до стазу, тромбозу, різкого розладу і повного припинення кровообігу.

В розвитку відморожень розрізняють два періоди: прихований (дореактивний) і реактивний. Прихований період відповідає строку зниження місцевої температури тканин. Реактивний період настає після зігрівання відморожених частин тіла і тільки тоді можливо точно встановити глибину ураження, залежно від якої розрізняють і ступінь відмороження.

Відмороження I ступеня характеризується зміною кольору шкіри та її набряканням. Суб’єктивні відчуття звичайно обмежуються шкірним свербіжем. Іноді спостерігається пекучий, ломотний біль у суглобах. Наприкінці тижня больові явища зникають, шкіра набуває звичайного вигляду.

Для відмороження II ступеня характерним є утворення пухирів, що виникають протягом перших 2-3 днів і містять жовтувату прозору рідину. Іноді їх вміст набуває драглистої консистенції. В процесі загоювання шкіряний покрив відновлюється повністю, нігті, що випали, відростають знову. Після загоювання відморожень I-II ступеня тривалий час спостерігається підвищена чутливість до холоду.

При відмороженні III ступеня починається некроз всієї товщі шкіри, а іноді і підшкірної жирової клітковини. Місце ураження вкрите пухирями темно-червоного, іноді майже чорного кольору з геморагічним вмістом. Іноді пухирів немає. Різке набрякання поширюється далеко за межі враженої ділянки. Некротичні тканини відторгуються протягом тривалого часу, а рана рубцюється та епітелі­зується протягом 1,5-3 місяців. Іноді загоювання відбувається під струпом (муміфікуюча форма відмороження). Наслідком відмороження III ступеня є тривалі розлади чутливості та різні порушення трофіки.

Відмороження IV ступеня характеризується відмиранням тканин ураженої частини тіла, в тому числі і кісток, на всю товщину. Глибина некрозу визначається поступово, чітка демаркаційна лінія утворюється лише наприкінці другого тижня.

Відторгнення відмерлих тканин затягується на багато тижнів і навіть місяців. Наслідком відморожень може бути відторгнення змертвілих частин кінцівок з утворенням кукси. Відмороження IV ступеня нерідко ускладнюється висхідною гнійною інфекцією.

В холодну пору року при зіткненні з різко охолодженими металевими предметами може виникнути контактне відмороження. При цьому відбувається швидка коагуляція білка. Такі відмороження зовні схожі з опіками, відображають форму і розміри контактної поверхні охолодженого предмета.

Відмороження рідко є об’єктом судово-медичної експертизи. В окремих випадках виникає необхідність встановлення ступеня тяжкості пошкодження або стійкої втрати працездатності.

6. Загальна дія низької температури (переохолодження)

Тривала дія низької температури навколишнього середовища на організм людини при підвищеній вологості повітря і сильному вітрі може призвести до порушення механізмів терморегуляції і поступового зниження температури тіла.

Процес переохолодження має фазовий характер. В початковому періоді організм відповідає на дію низької температури посиленням функцій нервової, дихальної систем та органів кровообігу. Різко посилюється обмін речовин, особливо швидко витрачаються запаси глікогену, РНК в головному мозку, в печінці і м’язах. Все це підвищує теплотворення. Крім того, внаслідок звуження судин шкіри зменшується тепловіддача. Першу фазу переохолодження, коли температура тіла ще підтримується на нормальному рівні, вважають компенсаторною.

Надалі компенсаторні можливості організму виснажуються і температура тіла знижується, що супроводжується насамперед пригніченням діяльності центральної нервової системи.

При різкому зниженні температури тіла всі життєві функції поступово згасають (заключна фаза охолодження) при температурі тіла 25-22° С настає смерть.

Якщо людина раптово потрапляє в холодну воду, смерть може настати протягом нетривалого періоду (1-2 год), ще до розвитку глибокої гіпотермії від судинного колапсу чи первинної зупинки серця.

Охолодження на суші може тривати на багато годин і навіть добу.

Під час огляду трупа на місці його виявлення — найчастіше на відкритій місцевості, рідше — в приміщеннях, що не обігріваються, слід звертати увагу на його характерну позу — кінцівки і голова підтянуті до тулуба (поза зщуленої від холоду людини, або поза калачиком). Нерідко поза може бути іншою, особливо в осіб, які перебували у стані алкогольного сп’яніння.

Біля отворів носа і рота можна виявити бурульки льоду (ознака Райського).

Часом на пальцях верхніх кінцівок виявляються поверх­неві садна або прикушені рани, які є наслідком самопошкодження при вмиранні потерпілого. Шматочки шкіри від цих пошкоджень можуть бути виявлені в порожнині рота, між зубами.

Якщо смерть настала у сніжну пору року, то місце перебування трупа внаслідок підтавання снігу виглядає обледенілим. Це вказує на те, що місце перебування трупа є місцем смерті потерпілого.

Оглядаючи місце події, звертають увагу також на наявність чинників, які могли б призвести до переохолодження тіла. Насамперед, це метеорологічні чинники та характер і стан одягу на трупі.

В деяких випадках після перебування трупа в теплому приміщенні, наслідком чого є виникнення ознак гниття, його можуть транспортувати в місце, де температура навколишнього середовища сприяє охолодженню і навіть зледенінню тіла. В такому разі зіставлення наявності ознак гниття з умовами навколишнього середовища вказує на інше місце настання смерті.

При тривалому перебуванні трупа в умовах низь­кої температури (нижче 0° С) відбувається його замерзан­ня із промерзанням тканин. Воно може бути і повним. Зледенілі трупи досліджують тільки після їх розмерзан­ня. Дослідження слід проводити повільно, при звичайній кімнатній температурі повітря.

При судово-медичному дослідженні трупа виявляють ознаки, які дозволяють вважати переохолодження причиною смерті.

Так, трупні плями можуть бути рожевого кольору. Майже постійною ознакою смерті від переохолодження є втягнення яєчок у пахвинні канали (ознака Пупарєва).

На шкірних покривах померлих від переохолодження спостерігається гусяча шкіра, блідість і ціаноз периферичних частин тіла з відшаруванням епідермісу, що свідчить про зажиттєвість обмороження.

При внутрішньому дослідженні звертають увагу на червоний колір крові, яка перенасичена киснем. Ліва половина серця, інші внутрішні органи (особливо черевної порожнини) і порожнини великих артерій переповнені рідкою кров’ю із світлими згортками, на фоні недокрі­в’я м’язів і підшкірної жирової клітковини та блідості шкі­ри.

Якщо труп був промерзлий, то при його відтаванні виникає гемоліз крові, ступінь якого залежить від швидкості розмерзання.

Найважливішою діагностичною ознакою смерті від охолодження вважають дрібні крововиливи в слизову оболонку шлунка, що дістали назву плям Вишневського, який описав їх у 1895 р. Ці плями мають вигляд крапкових або більших за розміром крововиливів бурувато-червоного, брунатного чи майже чорного кольору, що розташовані на верхівках складок слизової оболонки. Плями Вишневського виявляють у 80-90% випадків смерті від охолодження. Вони довго зберігаються і можуть бути виявлені навіть при повторному дослідженні трупа через 6-9 місяців.

Щодо механізму утворення плям Вишневського прийнято вважати, що внаслідок дії холоду на центральну нервову систему порушується регуляція її трофічної функції, зокрема, черевного сплетення. Це призводить до вазомоторних розладів у шлунку та кишках, підвищеної проникності стінок судин слизової оболонки шлунка з подальшим діапедезом еритроцитів. Під впливом соляної кислоти шлункового соку еритроцити руйнуються і утворюється солянокислий гематин, що надає плямам Вишневського буруватого кольору. При гістологічному дослідженні в проекції цих крововиливів виявляють некроз слизової оболонки. Плями Вишневського можуть не спостерігатися, якщо охолодження відбувається швидко. Як правило, вони не виявляються при дослідженні трупів дітей, померлих від переохолодження.

Підвищення проникності стінок судин зумовлює і виникнення діапедезних крововиливів у інших внутрішніх органах. Їх окремий варіант — дрібні крововиливи в ниркових мисках, які дістали назву ознаки Фабрикантова.

Часто виявляється набрякання м’якої мозкової оболонки і різке повнокрів’я судин внутрішніх органів.

У разі смерті від переохолодження спостерігається переповнення сечового міхура сечею внаслідок порушення його інервації. При цьому настає параліч непосмугованих м’язів міхура та його розширення (ознака Самсон-Гіммерштерна). Іншою діагностичною ознакою смерті від охолодження може бути наявність ацетону в крові і сечі.

Якщо труп перебував у стані промерзання, то зледеніння тканин мозку в ряді випадків призводить до збільшення його обсягу з подальшим розтріскуванням кісток черепа і розходженням швів. Під час розтріскування кісток черепа можуть виникати післясмертні розриви шкіри і прилеглих тканин. Диференційна діагностика цих пошкоджень із за­життєвими досить складна. Про післясмертне походження переломів свідчить відсутність крововиливів у м’яких тканинах голови і непрямий механізм утворення тріщин.

Внаслідок того, що танатогенез при дії низьких температур пов’язаний з різким перенапруженням компенсаторних функцій, особливо посилюється теплотворення, що призводить до значних енерговитрат, зокрема збільшується втрата вуглеводів. У зв’язку з цим при гістологічному дослідженні спостерігається повне зникнення глікогену з печінки, підшлункової залози, головного мозку і міокарда, ліпоїдів із клітин кори надниркових залоз, що має діагностичне значення для експертизи.

Нерідко виявляються проліферація і некротичні зміни клі­тин епітелію прямих канальців нирок (ознака Кас’янова).

Основним питанням судово-медичної експертизи трупа при загальному переохолодженні є встановлення причини смерті. Доведення факту смерті від загальної дії холоду грунтується на наявності морфологічних ознак, серед яких найважливішими є плями Вишневського, зникнення глікогену. Та РНК з клітин головного мозку, печінки, м'язів. Потрібно враховувати метеорологічні дані і оцінювати ступінь впливу чинників, що відображають стан загальної опірності організму.

Таким чином, усі ці ознаки дозволяють встановити, що смерть настала безпосередньо від переохолодження.

Більш ніж у 70% загиблих від загального переохолодження в організмі виявляють різну концентрацію етилового алкоголю. Алкоголь сприяє розширенню судин шкіри і тим самим посилює тепловіддачу. Постраждалий суб’єктивно відчуває тепло, в нього складається оманливе уявлення про температурний комфорт. Великі дози алкоголю безпосередньо пригнічують функцію центрів терморегуляції.

Як у разі смерті від переохолодження, так і при алкогольній інтоксикації в слизовій оболонці шлунка утворюються крововиливи. На відміну від переохолодження при алкогольній інтоксикації вони глибші, розташовані в підслизовому шарі шлунка і не знімаються спинкою ножа. Вважати причиною смерті загальне переохолодження можливо лише при відсутності ознак тяжких пошкоджень, хвороб і отруєнь, які самостійно можуть призвести до смерті.

Смерть від переохолодження тіла частіше буває нещасним випадком, причому у дорослих вона нерідко пов’язана з алкогольним сп’янінням і засинанням на холоді. Відомі випадки самогубства шляхом переохолодження психічно хворих осіб. Іноді спостерігаються випадки вбивства шляхом переохолодження роздягнених новонароджених, які померли при температурі, що значно перевищувала 0° С.

Розділ XII

Пошкодження і смерть від змін атмосферного тиску

Пошкодження спричинені змінами атмосферного тиску, спостерігаються досить рідко. Обставини їх виникнення дуже різноманітні: аварійні ситуації на літаках, що виконують польоти на великих висотах, нещасні випадки під час занять підводним спортом, водолазних робіт, тренувань і лікувальних процедур у барокамерах, вибухових робіт, а також при перебуванні високо у горах. Ураження організму може настати як при повільному, так і при різкому підвищенні або зниженні атмосферного тиску.

1. Загальна дія на організм підвищеного
атмосферного тиску

Підвищення атмосферного тиску, яке може викликати різні прояви баротравми, найчастіше має місце при зануренні на значні глибини.

Баротравма легень виникає при різкому підвищенні (на 10,7 — 16 кПа, чи 80 — 120 мм рт. ст. і вище) тиску в легенях. Такий перепад тиску спричиняє розрив легенової тканини. При цьому повітря або газ потрапляє в кров’яне русло і може призвести до артеріальної повітряної (газової) емболії, що є особливо небезпечним при проникненні повітря в судини головного мозку. В таких випадках у трахеї і бронхах виявляють кров. Об’єм легень збільшений, в їхній тканині є великі вогнищеві темно-червоні крововиливи. Під час гістологічного дослідження виявляють розриви стінок дрібних бронхів і міжальвеолярних перетинок із крововиливами в просвіт дихальних шляхів і перибронхіальну тканину. В гострому періоді смерть настає від повітряної емболії артерій головного мозку, іноді від двостороннього внутрішнього пневмотораксу, а в віддалений період — частіше від пневмонії.

Баротравма органа слуху полягає у розривах барабанної перетинки з крововиливом у зовнішній слуховий хід і середнє вухо (барабанну порожнину), в ураженнях структур середнього вуха і перетинчастого лабіринту.

Баротравма приносових пазух призводить до крововиливів в ці порожнини, носової і, рідше, ротової кровотечі.

Баротравма органа слуху і приносових пазух самостійного значення в генезі смерті не має. Вона частіше супроводжує баротравму легень і свідчить про факт загального різкого підвищення атмосферного тиску.

Занурення людини під воду на велику глибину у водолазному спорядженні на стиснутому повітрі супровод­жується також і підвищенням парціального тиску азоту. Наслідком цього є перенасичення азотом тканин і крові, що призводить до розвитку синдрому специфічних порушень у осіб, які працюють в умовах підвищеного атмо­сферного тиску. Кількість азоту в організмі може збільшуватись у кілька разів. Розчинність азоту в жирах у 5 разів вища, ніж у крові, тому жирові речовини є специфічними резервуарами для розчиненого індиферентного газу. Міє­лінова оболонка нервових волокон також накопичує розчинений азот. Спочатку це проявляється легким збудженням, що нагадує ейфорію. В подальшому виникають явища наркозу і інтоксикації.

Під час проведення водолазних робіт можливе отруєння вуглекислим газом (діоксидом вуглецю). Основна причина такого отруєння — підвищення парціального тиску СО2в повітрі або газовій суміші, яку людина вдихає. Частіше це пов’язано з несправністю водолазного знаряддя або режиму водолазних спусків: відсутністю або непридатністю в ізолювальному дихальному апараті хімічного поглинача, несправністю клапана вдиху в знарядді, що вентилюється.

Морфологічні зміни у разі смерті зводяться до загальноасфіктичних ознак.

2. Загальна дія на організм зниженого
атмосферного тиску

Вплив зниженого атмосферного тиску людина відчу­ває при підніманні на висоту в літаку, в горах. Патологіч­ні зміни, які виникають при цьому, зумовлені двома основним чинниками: зменшенням парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, і зниженням атмосферного тис­ку (декомпресією). Брак кисню спричиняє стан гіпоксії. Комплекс проявів, пов’язаних із зникненням атмосферно­го тиску, дістав назву синдрому декомпресії. При знижен­ні атмосферного тиску гази, що містяться в організмі, роз­ширюються, знижується їх розчинність у рідкому середовищі. Точка кипіння крові та інших рідин настільки знижується, що вони можуть “закипіти” при температурі тіла. Характер цих явищ залежить від швидкості декомпресії та її ступеня.

В разі швидкого перепаду атмосферного тиску розвивається синдром вибухової декомпресії. В його розвитку відіграє важливу роль баротравма легень, серця і великих судин внаслідок різкого підвищення внутрішньолегеневого тиску. Розрив альвеол і судин легень призводить до проникнення газових пухирців у кровоносну систему (газова емболія). У випадку розгерметизації космічного корабля чи висотного літака наступає миттєва смерть внаслі­док “закипання” крові та інших рідин організму, а також в результаті блискавичної форми гіпоксії.

У разі поступового переходу людини в умови зниженого барометричного тиску розвивається гірська, або висотна, хвороба.

Механізм висотної хвороби вперше вивчив І.М. Сеченов в зв’язку з загибеллю двох видатних французьких аеронавтів на повітряній кулі “Зеніт” у 1875 р. Відважні спортсмени не знали природи кисневого голодування і піднялися на висоту 8600 м без кисневих приладів.

В основі цієї хвороби лежить зниження парціального тиску кисню в атмосферному і альвеолярному повітрі, що призводить до кисневого голодування тканин. Найчутливішими до гіпоксії є нервові клітини і хеморецептори судин. Подразнення цих рецепторів призводить до стимуляції дихального центру, що спричиняє гіпервентиляцію легень і швидке виділення з організму вуглекислого газу. Збудження дихального центру змінюється його пригніченням, а потім паралічем.

Морфологічна картина при дослідженні трупа неспецифічна. Тому діагностика смерті від кисневого голодування грунтується на ретельному аналізі всіх медичних даних, критичній оцінці обставин загибелі людини, даних спеці­альних технічних експертиз — інженерно-авіаційної, інженерно-водолазної, спортивно-технічної, та обов’язковому виключенні пошкоджень, хвороб і отруєнь, що можуть самостійно спричинити смерть.

Розділ XIII

Судово-медична експертиза
при електротравмі

1. Загальні положення

Електротравмою називають пошкодження, які виникають внаслідок дії на організм людини електричного струму.

Електричний струм може діяти на людину у вигляді технічної або атмосферної електрики. Найчастіше в судово-медичній практиці спостерігаються ураження технічним струмом, які виникають у випадках порушення техні­ки безпеки на виробництві та недотримання правил користування електроприладами у побуті. За міжнародною статистикою, електротравма становить майже 0,2% усіх нещасних випадків на виробництві, а смертельні пошкодження електричним струмом — 2-3%. Кількість смертельних випадків від дії електричного струму у 10-15 разів вища за дію інших травмуючих агентів. Як рід смерті електротравма є нещасним випадком, проте спостерігаються самогубства і ще рідше — вбивства з застосуванням електричного струму.

На відміну від інших чинників навколишнього середовища, які спричиняють пошкодження при безпосередньому контакті, електричний струм може вплинути на організм тоді, коли прямого контакту з його джерелом немає. Так, він може вразити людину і на відстані — через дуговий контакт і крокову напругу.

Якщо напруга електричного струму висока, то при небезпечному наближенні до такого джерела технічної електрики у разі іонізації повітря може відбутися його контактування з людиною — дуговий контакт. Небезпека ураження на відстані значно збільшується у непогожі дні, коли зростає електропровідність повітря.

Електротравма у разі крокової напруги виникає тоді, коли на землі від падіння високовольтного проводу, заземлення несправних електричних приладів, розряду блискавки в землю виникає електричний “кратер”, по якому розтікається електричний струм і ноги людини торкаються ділянок із різними електричними потенціалами. При цьому напругою кроку називають різницю потенціалів, яка виникає на відстані кроку.

Дія електричного струму на організм залежить від багатьох фізичних і біологічних чинників. Насамперед, тяжкість ураження залежить від сили струму, яка, в свою чергу, зумовлюється такими параметрами як його напруга, опір ділянки тіла, термін взаємодії, рід струму (змінний або постійний), шлях проходження через тіло та локалізація контактів із провідником.

Так, струм, силою 15 мА. спричиняє тетанічні скорочення м’язів рук і дихальних м’язів, 50 мА — є небезпечним для життя, а понад 80-100 мА — спричиняє смерть внаслідок фібриляції серцевого м’яза і гальмування дихального центру або паралічу центральної нервової системи.

Струм будь-якої напруги є небезпечним для життя. Змінний струм більш небезпечний, ніж постійний, що зумовлене дією на клітини електронів, які переміщуються то в одному то в іншому напрямку залежно від кількості періодів коливань струму. Водночас постійний струм високої напруги застосовується як лікувальний засіб під час фізіотерапевтичних процедур.

Небезпечним для життя є струм, який перевищує напругу 60 В і силу 0,08-0,1 А.

У разі тривалої дії електричного струму настають тяжчі пошкодження ніж при його миттєвій дії. Має значення також площа контакту з тілом. Наприклад, внаслідок судоми людина затискає провід у руці і контакт є довшим і щільнішим, що зумовлює більш тяжке ураження.

Важливим чинником впливу на перебіг ураження тех­нічним струмом є шлях проходження електричного струму через тіло, який дістав назву петлі струму (рис. 64).

Найнебезпечнішими є петлі, в яких струм проходить через життєво важливі органи — головний мозок і серце. З усіх можливих ділянок надходження струму до організму найбільш небезпечною є обличчя, особливо верхня губа та очі.

Проходження електричного струму різними шляхами — петлями є умовним, тому що це відбувається у тканинах, які мають найбільшу електропровідність і найменший опір. Це вказує на те що шлях електричного струму в організмі не завжди є найкоротшим.

При критичному значенні напруги (43 В) струм долає опір шкіри і поширюється по тканинах паралельними пучками шляхом найменшого опору по кровоносних судинах, м’язовій тканині та нервових стовбурах. Важливе значення має і електропровідність різних тканин. Так, найбільша вона у цереброспінальної рідини, сироватки крові, лімфи, дещо менша — у крові і м’язової тканини. Внутрішні органи, які мають щільну білкову основу, мозкова і жирова тканина характеризуються незначною електропровідністю. Опір шкіри, особливо епідермального її шару є значним і становить від 2000 до 2 000 000 Ом. Через непошкоджену шкіру струм проходить каналами (протоками) потових і сальних залоз. Тонка і ніжна, напівзволожена та з пошкодженим епідермісом шкіра добре проводить електричний струм. Товстий роговий шар, суха шкіра та наявність ізоляції (одяг, взуття) збільшують опір.

Встановлено, що опір шкіри є мозаїчним, тобто поруч з ділянками, які мають нормальні показники опору, є місця із значно нижчим опором щодо змінного струму (ділянки Croon — Манойлова). Це пояснює випадки смертельних уражень слабким струмом.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 62; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!