Механизмы развития шока

Причины

Причины возникновения шока обусловлены нарушением циркуляции фиксированного объема крови в определенном объеме сосудов, которые способны сужаться и расширяться. Таким образом, среди наиболее распространенных причин возникновения шока можно выделить резкое уменьшение объема крови (кровопотеря), стремительное увеличение сосудов (сосуды расширяются, как правило, реагируя на острую боль, попадание аллергена или гипоксию), а также неспособность сердца выполнять возложенные на него функции (ушиб сердца при падении, инфаркт миокарда, “перегибание” сердца при напряженном пневмотораксе).

В развитии шока участвует ряд патогенетических механизмов.

Неврогенный (пусковой) механизм. Как сказано в приведенном выше определении, шокогенный фактор вызывает перераздражение нервной системы, сменяющееся глубоким нисходящим торможением. Оба эти фактора — и перевозбуждение, и торможение — ведут к нарушению нервно-гуморальной регуляции организма Неврогенный механизм является главным, пусковым (и в дальнейшем — поддерживающим) механизмом шока. При болевом шоке неврогенный фактор включается в связи с болевой (ноцицептивной) импульсацией.

Микроциркуляторный механизм. Его развитие можно представить следующим образом

Как видно из схемы, вследствие нарушения регуляции шокогенным фактором возникает пост-капиллярная вазоконстрикция, которая приводит к повышению давления в капиллярном русле из-за нарушенного оттока крови. В результате этого начинается плазморагия в ткани, что ведет к двум пато-генетическим проявлениям: уменьшению объема цирку-лирующей крови и капиллярному стазу. Кроме того, в результате посткапиллярной вазоконстрикции нарушается микроциркуляция крови, в тканях возникает состояние гипоксии, которая вызывает повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран и тем самым усиливает плазморагию в ткани. В то же время гипоксия в сочетании с посткапиллярной вазоконстрикцией (вследствие первой изменяются физико-химические свойства крови, а вторая может нарушить целостность стенок сосудов) вызывает гиперкоагуляцию крови, которая в свою очередь усиливает капилллярный стаз. Последний вместе с уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови ведет к возникновению расстройств гемодинамики и дыхания, нарушениям обмена веществ, а все это вместе — к расстройствам функций внутренних органов. Поскольку капиллярная вазоконстрикция носит тотальный характер, этот микроциркуляторный механизм можно считать основным патогенетическим механизмом шока.

Акапнический механизм. При шоке наблюдается выраженное тахипноэ, которое благодаря цепи реакций может вызвать дальнейшее прогрессирование симптомов шока, как это показано на схеме 3. При тахипноэ происходит уменьшение парциального давления углекислого газа в крови, поскольку он быстро «вымывается» из нее при форсированном дыхании. Падение рСО₂ в крови приводит, с одной стороны к снижению венозного тонуса, а с другой, - к угнетению функции дыхательного и сосудо-двигательного центров, для которых углекислый газ является стимулятором. Вследствие этого расстраивается дыхание и крово-обращение в организме в целом.

Токсемический механизм. Рядом исследователей шока высказывалась мысль о том, что в его патогенезе могут играть роль образующиеся в организме токсические вещества. Однако таких, специфических для шока, метаболитов обнаружено не было, хотя некоторые БАВ играют важную роль в возникновении токсемии (схема 4).

Вследствие возникшей при шоке гипоксии повышается проницаемость всех мембран, в том числе и лизосомных. В результате этого ферменты лизосом в большом количестве выходят в цитоплазму клеток и через их мембраны попадают в сосудистое русло, где они могут вызвать переваривание гладких мышц сосудистой стенки, что в свою очередь приведет к катастрофическому падению артериального давления, поскольку поражение этих мышц не позволяет сосудам поддерживать свой тонус на необходимом уровне. Именно лизосомный механизм лежит в основе резчайшего падения артериального давления при необратимых формах шока.

Особая форма токсемии развивается при так называемом krash-синдроме (синдром длительного раздавливания), когда какая-либо часть тела (чаще всего — конечности) в течение длительного времени подвергается раздавливающему действию каких-либо тяжелых предметов (при землетрясениях, железнодорожных и автокатастрофах и др.). В этом случае в раздавленных тканях накапливаются токсические метаболиты, которые, пока эти ткани сдавлены, не попадают в общий кровоток. При освобождении сдавленных частей тела токсические вещества поступают в кровеносные сосуды и обуславливают тяжелейшую интоксикацию организма.

Клинические особенности проявления разных шоковых состояний характеризуются как сходными синдромами и стадиями их протекания, так и специфическими, обусловленными особенностями вызвавшего их агента и путями его воздействия. Течение их описывается клинически двумя стадиями:

1. Эректильная фаза соответствует фазе возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур (20 - 30 мин). Проявляется в виде возбуждения, повышения рефлексов, нормальным или повышенным АД, нормальным или слегка пониженным ЦВД.

1. Торпидная фаза соответствует фазе торможения коры и подкорковых структур головного мозга. Характеризуется некоторыми авторами следующими стадиями:

· а) стадия вазоконстрикции: общее состояние больного тяжелое, холодные бледные кожные покровы, замедленность реакции, АД в норме или слегка понижено, пульс замедлен;

· б) стадия вазодилятации: общее состояние ухудшается, появляется цианоз, тахипноэ, помрачнение сознания, на ЭКГ гипоксия миокарда, увеличение ЧСС, АД и ЦВД падают, наступают тяжелые расстройства реологии крови и КОС;

· в) стадия вазоатонии: общее состояние крайне тяжелое, резкий цианоз и угнетение сознания, адинамия, неравномерное дыхание, аритмия, АД и ЦВД понижены до нулевых показателей, пульс не пальпируется, наступает тяжелый метаболический ацидоз.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 109; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!