Принципы лечения и профилактики эндокринных расстройств

Причины недостаточности функции гипофиза

Нейроэндокринная система

Многие контролирующие системы в эндокринологии включают в себя как нервный, так и гормональный компоненты, и поэтому более правильно называть их системами нейроэндокринной регуляции. В дополнение к изменениям контролируемых переменных, описанным ранее, такие системы могут реагировать изменением секреции гормонов на различные другие стимулы, в том числе, и на поступающие из внешней среды. На основе природы такой реакции и узнающего компонента системы этот процесс определяется как нейроэндокринная рефлекторная деятельность. Такая рефлекторная дуга исходно состоит из афферентного звена, которое имеет нервную природу (центральную или периферическую) и эффекторного звена, которое имеет эндокринный характер.

Хорошим примером этого типа регуляции является увеличение секреции окситоцина при раздражении соска молочной железы при кормлении ребенка (рис.10-6сер). В этом рефлексе грудной младенец при кормлении возбуждает нервы, идущие от грудной железы к переднему гипоталамусу, а последний стимулирует, в свою очередь, специфические нервные клетки взадней доли гипофиза, которые секретируют окситоцин. Окситоцин затем переносится с кровью к грудной железе, где вызывает сокращение миоэпителиальных клеток в проводящих протоках, передвигающих молоко к соску и делающих его доступным для кормления младенца.

Некоторые системы эндокринного контроля включают как нейро- эндокринные рефлексы так и механизм обратной связи. Например, секреция кортизола корой надпочечников контролируется отрицательной обратной связью, но в дополнение нейроэндокринный рефлекс увеличивает содержание кортизола в крови при физическим или эмоциональном стрессе. В общем, нейроэндокринные рефлексы включаются только тогда, когда возникает потребность в изменении секреции гормона, тогда как петли отрицательной обратной связи функционируют постоянно и противодействуют таким изменениям.

Снижение функции гипофиза или гипоталамуса приводит к низкому содержанию гормонов или их отсутствию. Повреждение гипофиза или гипоталамуса, и, вследствие этого, снижение функции, может быть вызвано опухолями. Повреждение гипофиза также может быть вызвано радиацией, хирургическим вмешательством, инфекцией (например, менингит) и различными другими заболеваниями. В некоторых случаях причину выяснить не удается.

Заместительная терапия. Используется при расстройствах гипофункционального характера – введение естественных гормональных веществ, их близких дериватов и аналогов, полученных из желез или синтезированных; трансплантация эндокринных органов, а также нормализация кортико-гипоталамо-гипофизарной регуляции путем восполнения дефицита необходимых для синтеза гормонов компонентов, непосредственной стимуляцией процессов образования и высвобождения гормонов стимуляцией действия отдельных периферических гормонов.

2. Депрессирующая терапия. Применяется при гиперфункциональных нарушениях – частичная или тотальная экстирпация железы с последующим переводом на заместительную терапию; рентгено-радиотерапия; химическое подавление гормонообразовательной функции, а также торможение функций эндокринных желез блокадой отдельных этапов биосинтеза гормонов, дозированным повреждением ткани железы фармакологическими средствами, торможение действия отдельных периферических гормонов.

3. Стимулирующая терапия: применение гормонов-стимуляторов (кортикотропина и других тропных гормонов, стимулирующих цитотоксических сывороток), изо- и гетеротрансплантация эндокринных органов.

В качестве средств неспецифической терапии используются вещества, регулирующие деятельность нервной системы, восстанавливающие динамику нервной деятельности (барбитураты, бромиды); климато- и бальнеотерапия, экстракты из органов и тканей (спермин, оварин, мамокрин, пантокрин) и др.; а также нормализация действия гормонов изменением транспортных связей с белками крови, активности ферментов и иммунных факторов, инактивирующих гормоны, коррекцией физико-химических условий реализации гормональных эффектов на периферии.

103.Понятие о «шоковых органах». Участие нервных механизмов в развитии шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

Шок – это типический патологический процесс, который возникает в ответ на действие чрезмерного повреждающего фактора и характеризуется системной дезорганизацией кровообращения, что приводит к гипоксии клеток, нарушению обмена веществ и связанное с ними нарушение структуры, функции и метаболизма органов и тканей.

Шоковое сердце. В основе сердечной недостаточности при шоке лежит ишемия и гипоксия миокарда. Нарушение поступления кислорода в миокард обусловлено:

1) системной вазодилятацией, снижением сердечного выброса, падением артериального и венозного давления, уменьшением ОЦК, нарушением коронарного кровотока, дыхательной гипоксией.

2) гиперкатехоламинемией;

Ишемия миокарда, вызывая нарушение его систолической и диастолической функций, усугубляет расстройства гемодинамики и тяжесть шока. Дальнейшему снижению минутного объема сердца способствуют и нарушения сердечного рит­ма, подверженность которым связана с ишемией миокарда и нарушением функции K,Na,Ca- насоса. Создаются условия для развития инфаркта миокарда как ослож­нения шока. Кроме ишемии, нарушение сократимости миокарда вызывают ацидоз и токсические гуморальные факторы (БАВ, свободные радикалы, кинины).

Шоковое легкое обусловлено двумя основ­ными факторами: отеком интерстициальной ткани и ателектазом альвеол. В формировании интерстициального отека важную роль играет высокое содержание БАВ, которые повышают проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что приводит к выходу в интерстициальное пространство не только воды, но и белков, что сопровождается повышением онкотического давления интерстициальной жидкости и дальнейшему отеку. При кардиогенном шоке важное значение имеет также венозный застой в легких вследствие нарушения систолическо­го опорожнения левого желудочка. В итоге нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений приводит к увеличению альвеолярно-артериального градиента по кислороду и выраженной артериальной гипоксемии. В дальнейшем нарушается выработка сурфактанта и развивается дистресс-синдром (системное спадение альвеол).

В норме легкие инактивируют БАВ вазодилятаторного действия, не пропуская их в артериальную кровь. При шоке резко возрастает содержание вазодилятаторов в венозной крови и легкое не справляется с их инактивацией. В результате они действуют на сосуды легких и бронхиолы и, повышая сосудистую проницаемость, способствуют нарушению реологических свойств крови, увеличивают шунтирование кровотока. Повреждение эндотелия сосудов ведет к тромбозам и геморрагиям. Биологически активные вещества вызывают спазм бронхов (развитие ателектазов и вздутий), бронхиальную гиперсекрецию. Эти изменения приводят к развитию нарушений вентиляции, диффузии, перфузии, что в целом сопровождается нарушением респираторной функции и развитием дыхательной недостаточности, которая усугубляется слабым, частым, поверхностным дыханием.

Шоковая почка. Нарушения функций почек при шоке характеризуется преренальной острой почечной недостаточностью, обусловленной ишемией почки в результате снижения ее кровотока. В началь­ных стадиях шока отмечается преренальная олигурия как следствие обрати­мого нарушения клубочковой фильтрации. При длительной, свыше 1 ч, сис­темной артериальной гипотензии развивается острый некроз канальцев с обратной диффузией клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань. Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением скорости клубочковой фильтрации, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью острой почечной недостаточности (ОПН). В результате развивается интоксикация организма (азотемия, гиперкальциемия, ацидоз).

Шоковая печень Спазм печеночной артерии (действие α-адренорецепторов) приводит к гипоксии печени, что снижает ее детоксикационную функцию. Под действием катехоламинов истощается запас гликогена в гепатоцитах, что отрицательно сказывается на их функциях. Гипоксия также влечет за собой энергетический дефицит гепатоцитов, ацидоз, усиление ПОЛ. Все это способствует развитию дегенерации гепатоцитов и в тяжелых случаях – к их некрозу, особенно в центральных частях долек. Печень перестает быть барьером для токсических продуктов и становится их источноком.

Шоковый кишечник. Нарушение системной и местной гемодинамики приводит к гипоперфузии слизистой кишечника, что сопровождается увеличением ее проницаемости, некрозом и десквамацией слизистой оболочки. При этом, нарушается полостное и пристеночное пищеварение. Снижение барьерной функции кишечника сопровождается отягощением эндотоксемии за счет поступления в системный кровоток кишечных токсинов. Фактор кишечной интоксикации является особенно неблагоприятным в условиях истощения детоксикационной функции печени. Кроме того, повышение проницаемости кишечной стенки может привести к возникновению сепсиса. Сепсису предшествует бактериальная транслокация в мезентериальные лимфатические узлы. Однако, в условиях шока этот барьер быстро становится несостоятельным.

Патофизиологическое обоснование противошоковой терапии

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 52; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!