Апнейзис 7. Гаспинг

Эйпноэ. 2. Гиперпноэ 3. Апноэ 4. Дыхание Чейна-Стокса 5. Дыхание Биота

Патологические типы дыхания.

Патологические формы дыхания. Гиперпное, тахипноэ, апноэ, диспное, периодическое дыхание. Асфиксия.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса дыхания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их сочетании.

Гиперпноэ — состояние, характеризующееся увеличением глубины и (или) частоты дыхания и приводящее к нарушениям тканевого обмена в результате снижения напряжения углекислого газа и сдвига кислотно-основного состояния крови в сторону ощелачивания. Гиперпноэ возникает вследствие усиления возбуждения дыхательного центра при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении (например, страхе), а также при ряде патологических состояний и заболеваний: астме бронхиальной, анемии, лихорадке, метаболическом ацидозе, в условиях перегревания организма и другого, ведёт к гипокапнии и дыхательному алкалозу.

Тахипноэ — это учащенное поверхностное дыхание, не сопровождающееся нарушением его ритма. У здоровых людей тахипноэ может наблюдаться при физической работе или нервном возбуждении. Наиболее частая причина тахипноэ — нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела.

Апно́э — остановка дыхательных движений.В частности, может наблюдаться при обеднении крови углекислотой, вызванном чрезмерной вентиляцией лёгких. Так называемое «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду). Апноэ может наступать при некоторых болезнях. Например, остановка дыхания случается в результате приступов у больных бронхиальной астмой.

Диспноэ или отдышка — это нарушение частоты и глубины дыхания, которое сопровождается чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке. Приступы резкой одышки при заболеваниях сердца - это проявление сердечной астмы. При одышке в этих случаях затруднён вдох. При сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких) затруднен выдох.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях.

Асфиксия — критическое состояние организма, связанное с возникшим недостатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровообращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушением функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившегося нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки гиперкапнии — накопление избытка углекислого газа, которое сопровождается понижением рН крови.

Основные причины А.: 1) сдавление верхних дыхательных путей извне при повешении, удавлении (странгуляционная асфиксия), травмах шеи; 2) попадание инородных твердых или жидких тел в верхние дыхательные пути и трахею, что приводит к их частичной или полной непроходимости (механическая обтурационная асфиксия); 3) западение языка у лежащего на спине больного или пораженного, находящегося в коматозном состоянии; 4) патол. процессы в области гортани и трахеи (отек, гематома, ожог, опухоль, ларингоспазм); 5) скопление в плевральной полости воздуха (напряженный пневмоторакс), крови (гемоторакс), жидкости (гидроторакс); разрыв диафрагмы с перемещением в плевральную полость органов брюшной полости; 6) травматическое сдавление грудной клетки, живота, а иногда и всего туловища твердыми или сыпучими телами (травматическая асфиксия). Причинами А. могут быть также острые нарушения функции дыхательных мышц при травме верхних отделов спинного мозга, некоторыхинтоксикациях (остаточное действие миорелаксантов, ботулизм, отравление и др.), судорожных синдромах (столбняк, эпилептический статус, эклампсия) и других заболеваниях (миастенический криз, полиомиелит, восходящий полирадикулоневрит.

Клиническая картина А. зависит от ее причины. При острой странгуляционной и обтурационной А. дыхательные движения приобретают судорожный характер, но дыхания как такового нет. Быстро развивается резкий цианоз лица, утрачивается сознание, возникают общие судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Остановка сердца наступает через 2-3 мин.
При постепенно нарастающей обтурационной А. дыхание становится вначале редким, глубоким, хриплым или свистящим. Дыхательные шумы слышны на расстоянии, при вдохе напрягаются вспомогательные мышцы. Затем дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Сначала пульс учащается, повышается артериальное и венозное давление, наблюдаются головокружение, потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, артериальное и венозное давление снижается, появляютсясудороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. В результате снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красный цвет, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (см. Оживление организма).
Если в основе А. лежит сдавление легкого, дыхание сразу становится частым и поверхностным. Пораженная половина грудной клетки во время вдоха отстает или даже западает (при множественном переломе ребер). При травматической А. без сотрясения мозга сознание сохранено, но отмечаются возбуждение, выраженный цианоз и отечность лица, множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву и склеру глаз.

При А. необходимо немедленное проведение интенсивных реанимационных, терапевтических и хирургических мероприятий. В первую очередь нужно восстановить проходимость дыхательных путей при их сдавлении или обтурации (снятие петли или устранение предмета, сдавливающего шею пострадавшего, удаление из дыхательных путей инородных тел). Для поддержания проходимости дыхательных путей и с целью борьбы с быстро нарастающей гипоксемией следует устранить западение корня языка. Для этого голове больного придают положение максимального затылочного разгибания, либо вводят в ротовую полость воздуховод, либо выдвигают вперед нижнюю челюсть за ее углы, либо выводят из полости рта язык, наложив на него языкодержатель или прошив его. Об эффективности манипуляции свидетельствует восстановление дыхания, которое становится ровным и бесшумным. Необходимо также удалить рвотные массы и кровь изо рта и ротоглотки, инородные тела из верхних дыхательных путей с помощью приемов, повышающих давление в грудной клетке и дыхательных путях ниже места их обструкции (нанесение отрывистых ударов ладонью по межлопаточной области и отрывистое надавливание на эпигастральную область) или специальными инструментами во время прямой ларингоскопии; при пневмотораксе наложить окклюзионную повязку.

После восстановления проходимости дыхательных путей приступают к искусственной вентиляции легких вначале методом изо рта в рот, затем с помощью портативных и стационарных респираторов. Если наступила остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием начинают массаж сердца (см. Оживление организма). Искусственную вентиляцию легких продолжают до полного восстановления сознания больного, иногда несколько часов и даже суток. Это особенно важно после перенесенной странгуляционной и травматической А. Возникающие в этих случаях судороги и резкое двигательное возбуждение устраняют повторным введением на фоне искусственного дыхания миорелаксантов короткого действия (миорелаксина, дитилина), а в наиболее тяжелых случаях - миорелаксантов длительного действия (тубарина).

78.Печеночная недостаточность: анемический и геморрагический синдромы при печеночной недостаточности. Патогенез асцита. Принципы патогенетической фармакотерапии и профилактики печеночной недостаточности. Понятие о гепатопротекторах.

Печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма.

Геморрагический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Дефицит К-витоминзависимых факторов свертывания — > дефицит или отсутствие желчи -> нарушение всасывания жиров -» нарушение всасывания жирорастворимых витаминов).

2. Нарушение синтеза К-витаминзависимых и К-витаминнезависимых факторов свер­тывания, например VII, X, IX, II, V и XI (поражения паренхимы печени: инфекци­онные, токсические, паразитарные, аутоиммунные, цирроз и рак).

3. Дефицит ингибиторов фибринолиза.

4. Появление патологических белков в микроциркуляции, нарушающих процесс сверты­вания крови.

5. ДВС-синдром вследствие некроза гепатоцитов (высвобождение тканевого тромбопла-етина), злокачественной опухоли печени (активация свертывания протеазами опухо­левых клеток).

6. Тромбоцитопения (метаболические нарушения и токсическое влияния на костномоз­говое кроветворение, потребление тромбоцитов при развитии ДВС-синдрома).

7. Тромбоцитопатия с нарушением адгезии и агекгации тромбоцитов (метаболические нарушения, секвестрация тромбоцитов в портальной системе).

8. Наличие варикозно расширенных пищеводных и геморроидальных вен (с поврежден­ной, «истонченной» вследствие метаболических нарушений стенкой и высоким гид­ростатическим давлением) при портальной гипертензии.

Анемический синдром при ПН обусловлен следующими факторами:

1. Геморрагический синдром.

2. Снижение синтеза трансферрина (переносчик железа) в гепатоцитах -» железодефи-цитная анемия вследствие нарушения эритропоэза.

3. Отсутствие депо цианкобаламина в гепатоцитах -» Вц-дефицитная анемия.

4. Миелотоксикоз.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота.

В патогенезе асцита придается значение следующим факторам:

— дилатация периферических артерий, снижение периферического сосудистого сопротивления;

— транссудация жидкости и белка в брюшную полость;

— снижение плазменной концентрации альбумина;

— портальная гипертензия

— активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 223; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!