Внежелезистые формы эндокринопатий. Роль транспортных белков, разрушения в плазме и тканях, рецепторов

Внежелезистые формы эндокринопатий. Роль транспортных белков, разрушения в плазме и тканях, рецепторов, пермиссивных факторов, иммунной системы. Патология нейроэндокринной системы. Причины возникновения и механизмы развития синдромов избытка и недостатка гипофизарных гормонов, их общая характеристика. Принципы патогенетической коррекции эндокринных заболеваний.

Патогенетические принципы фармакотерапии при заболеваниях почек.

Клинические проявления

-В межприступном периоде мочекаменной болезни наблюдаются тупые ноющие боли в области поясницы. Они усиливаются при длительной ходьбе, во время тряской езды, после поднятия тяжестей.

- обнаруживается микрогематурия (следы крови), так как шероховатая поверхность камня ранит слизистую мочевыводящих путей.

- Камни, расположенные в мочевом пузыре, вызывают его воспаление - цистит, что проявляется частым болезненным мочеиспусканием.

- Двусторонние камни почек или мочеточников могут вызвать полное прекращение мочеотделения.

Лабораторная диагностика заболеваний почек.
Общий анализ мочи,Цвет мочи,Реакция мочи,Плотность мочи,Белок мочи,Сахар (глюкоза) мочи,Микроскопия осадка мочи,Исследование мочи на белок,Метод количественного подсчета форменных элементов крови в моче,Метод Нечипоренко, Метод определения в моче активных лейкоцитов

1. Устранение или ослабление воздействия этиологического фактора. Поскольку в развитии многих заболеваний почек важную роль играет микробный фактор, поэтому используются средства антибактериальной терапии и, в частности, антибиотики (в дозах, учитывающих степень их нефротоксичности). Проводится лечение других болезней, вызвавших почечные заболевания.

2. Разрушение отдельных звеньев патогенеза болезней почек. Для этого применяют комплексную терапию, включающую иммунодепрессанты, антиаллергические препараты, глюкокортикоиды, антикоагулянты, антиагреганты. Проводятся мероприятия по «очищению» крови и коррекции электролитного и кислотно-основного равновесия. Наиболее эффективным способом очищения крови от накапливающихся в организме токсических веществ является гемодиализ. С целью радикального устранения почечной патологии используют трансплантацию донорской почки.

3. Устранение или облегчение проявлений и последствий, вызванных тем или иным патологическим процессом в почках, и, в частности, анемии, отеков, гастрита, энтероколита, тромбогеморрагических расстройств, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и т.д.

Тканевые (внежелезистые) эндокринопатии не сопровождаются нарушением функции собственно железы, а патология обусловлена тканевой утилизацией или обработкой гормона (вторично, по типу обратной связи, может наступить также нарушение деятельности железы).

Тканевые псевдогиперфункциональные нарушения могут быть связаны с:

§ повышением тканевого преврашения прогормона в гормон (например, тестостерона в дигидростерон в некоторых случаях гирсутизма);

§ нарушением инактивации гормона в плазме и печени (например, эстрогенов при заболеваниях печени, что ведет к гинекомастии; альдостерона - к гипертензии; образование циркулирующих антител к инсулину, АКТГ, СТГ);

§ усилением связывания гормона плазменными белками (инсулин, кортизол, тиреоидные гормоны);

§ переходом одних гормонов в другие (тестостерона в эстрогены с развитием гинекомастии).

Особую группу составляют эктопические эндокринные синдромы, развивающиеся в случаях, когда гормон вырабатывается в необычном месте. Например, злокачественные опухоли легких и печени приобретают способность выделять вазопрессин, АКТГ и др. Собственная железа может зачастую затормаживаться по типу обратной связи.

Тканевые псевдогипофункциональные нарушения могут быть следствием:

§ отсутствия рецепторов в органе-мишени (например, при сахарном диабете II типа, почечном несахарном диабете при отсутствии в почках рецепторов к вазопрессину; псевдогипопаратиреозе - отсутствие в почках рецепторов для паратгормона; при отсутствии рецепторов к тестостерону - тестикулярная феминизация; псевдогипоальдостеронизме - резистентности к кортизолу и др.);

§ ослабление связывания гормона плазменными белками (инсулина, кортизола, тиреоидных гормонов - в некоторых случаях при поражении печени и снижении синтеза плазменных белков);

§ блокады образования интермедиарных факторов, реализующих эффект гормона (при нарушении синтеза печеночных соматомединов, опосредующих эффект СТГ возникает карликовость, хотя секреция СТГ нормальная);

§ медикаментозного происхождения - усиление микросомального окисления в печени под действием фармацевтических препаратов приводит к инактивации некоторых гормонов (например, стероидов).

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 74; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!