Інфаркт міокарда

Ішемічна хвороба серця

Завжди, коли коронарний кровотік падає до рівня, який необхідний для задоволення метаболічних потреб серця, вважається, що міокард знаходиться в стадії ішемії і насосна діяльність серця порушується.

Найбільш частою причиною ішемії міокарда є атеросклеротичні ураження вінцевих артерій серця. Відповідно, ішемічну хворобу серця можна розглядати як форму прояву атеросклероза, тобто синдромом. За наявності атеросклероза на стінках вінцевих артерій виникають локалізовані відкладення ліпідів, які називаються бляшками. У разі важкого перебігу захворювання ці бляшки збільшуються в розмірах, що призведе до механічного звуження артерій в розмірах (викликають їх стеноз) і, тим самим суттєво і постійно збільшують нормальний низький судинний опір в цих великих судинах. Якщо стеноз коронарних артерій не такий виражений, то локальні метаболічні судинозвужувальні механізми можуть знизити судинний опір артеріол в такий мірі, щоб компенсувати такий патологічний судинний опір. Таким чином, у індивідуума, який страждає на ішемічну хворобу серця, в спокої може бути абсолютно нормальний кровотік. Водночас у випадку стенозу коронарних артерій будь-якої вираженості обмежені величини, яких може досягти коронарний кровотік порівняно зі станом спокою, знижують величину максимального кровотіку.

Ураження коронарних артерій може порушувати функції міокарда. М‘язові клітини, які знаходяться в стані ішемії, електрично збудливі і нестабільні, у зв‘язку з чим підвищується вірогідність виникнення фібриляції шлуночків, що є загрозливим для життя. Ішемія міокарда сприяє також порушенню нормального шляху проведення збудження тканин серця, що сприяє виникненню ектопічних (поза нормальними центрами збудження) вогнищ, які стають причиною порушень ритму серця.

Ішемія міокарда не тільки порушує насосну функцію серця, але й призводить до виникнення загруднинних болів, які іменуються стенокардичними. Вони часто відсутні у хворих на ішемічну хворобу в стані спокою, але виникають під час фізичної напруги або емоційного збудження. Обидва вказані стани викликають підвищення симпатичного тонусу, що призводить до збільшення споживання кисню міокардом. Ішемія міокарда і біль в грудній клітці виникають в таких випадках, коли коронарний кровотік не відповідає метаболічній активності міокарда.

Інфаркт міокарда – некроз (змертвлення) серцевого м‘язу, що виникає гостро через різко виражений дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Ділять інфаркт міокарда на трасмуральний (некроз всієї товщі міокарда) і нетрансмуральний.

Найбільш частою причиною інфаркту міокарда – тромбоз вінцевої артерії на фоні атеросклеротичних змін (до 90% всіх випадків).

Тромбоутворення відбувається внаслідок взаємодії між атеросклеротичною бляшкою і коронарним ендотелієм, циркулюючими тромбоцитами і динамічним тонусом судинної стінки.

Атеросклероз сприяє формуванню тромбу за допомогою: 1) розриву бляшки, через що тромбогенні речовини входять в зіткнення з форменими елементами крові і 2) дисфункції ендотелію з втратою нормальних захисних антитромбічних і вазодилатуючих властивостей.

Як тільки відбувається розрив бляшки, контакт з субендотеліальним колагеном активує тромбоцити і тканинний фактор тромбогенезу запускає каскад зсідання крові; все це разом взяте, призводить до утворення тромбу і повної оклюзії вінцевої судини.

Дисфункція ендотелію, яка визначається навіть за помірного склеротичного ураження коронарних артерій, також підвищує ймовірність тромбоутворення. Через дисфункцію клітини ендотелію продукують знижені кількості вазодилататорів (ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простацикліну) і, таким чином, переважає відносна вазоконстрікція. Крім того, ендотелійзалежний фактор релаксації – NO і простациклін є природними інгібіторами активації тромбоцитів. Суб‘єктивні і об‘єктивні представлені в таблиці 2.9.

Біль, що супроводжує інфаркт міокарда, сильний і має широку іррадіацію. Він розвивається швидко і нерідко практично зразу досягає максимуму і тоді у людини проявляється жахливий страх смерті. На відміну від нападу стенокардії біль не слабшає в спокої, ефект нітрогліцерину також часто відсутній.

Таблиця 2.9. Симптоми інфаркту міокарда

Однак до 25% випадків інфаркту міокарда не супроводжуються болем і діагностуються лише ретроспективно на основі аналізу електрокардіографічної картини.

Комбінація болі і недостатньої стимуляції барорецепторів через знижений артеріальний тиск може викликати виражену реакцію симпатичної нервової системи. Системними проявами викиду катехоламінів є пітливість, тахікардія та холодні липкі шкірні покриви внаслідок вазоконстрикції.

Через падіння скоротливості міокарда і, відповідно, ударного об‘єму підвищуються діастолічні об‘єми і внутрішньошлуночковий тиск. Останній разом із підвищеною жорсткістю стінки міокарда внаслідок ішемії, передається на ліве передсердя і легеневі вени, що призводить до застою в легенях, клінічними проявами якого є задишка.

Зміни ЕКГ розвиваються в типовій для інфаркту певній послідовності (мал.2.18)

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 49; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!