Ранний демпинг-синдром

Это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств конечных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Эмфизема легких

вдых газовой смеси с повыш содерж СО

Протеазно-антипротеазная теория (из-за дефицита альфа-1-антитрипсина)

Механическая теория (закупорка слизью бронхов, повышения в них давления, разрыв)Попадание раздражающих веществ приводит к притоку нейтрофилов в легкиеВ норме миллимолярная концентрация лейкоцитарной эластазы создает кратковременный взрыв протеолитической активности до момента подавления антипротеазами. Продолжительность воздействия агрессивных ферментов на легочную ткань не превышает в норме 20 миллисекунд.

В результате снижения концентрации А1-АТ в крови время контакта ферментов с тканью легких может удлиняться до 80 миллисекунд, что приводит к неизбежной деструкции эластических волокон легких.

Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; формируется эмфиземаХБI этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Нарушения перфузии лёгких:

Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения. Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного показателя (ВПП). В норме он равен 0,8 – 1,0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких (АВ – 4-5л/МОК – 5л).Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро₂ и нарастанию напряжения Рсо₂, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции. Нарушения перфузии лёгких: гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)гипертензивные (↑ давления в МКК)прекапиллярные (↑ давления ртериолах МКК вследствие их посткапиллярные (в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)

Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо₂ и снижается парциальное давление Ро₂. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО₂ (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро₂ и снижается напряжение Рсо₂. В артериальной крови понижается напряжение Расо₂ (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности. Легочное сердце» (лёгочно-сердечная недостаточность) – патологический процесс, в основе которого лежит резкое ↑ сопротивления сердечному выбросу в сосудах МКК с явлениями декомпенсации правого желудочка. Лёгочное сердце бывает: острое (быстрое ↑ сопротивления в системе лёгочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами)хроническое (постепенное ↑ сопротивления вистеме лёгочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой)

Патогенез. Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника. Вследствие этого жидкость идёт в просвет кишки. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины - серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

Клиника. У больных после еды (особенно сладких и молочных блюд) возникает резкая слабость, потливость, головокружение, приступы жара во всём теле, сердцебиение, режущая боль в животе, часто завершающаяся профузным поносом.

Вне приступа отмечаются слабость, астения, быстрая утомляемость.

В зависимости от выраженности клинических симптомов выделяют три степени тяжести:

а). Лёгкая степень - симптомы появляются только после приёма сладких и молочных блюд. Он продолжается 15-30 мин.

б). Средней степени тяжести - длится 45-60 мин. В разгар приступа больные должны принимать горизонтальное положение. Дефицит массы тела достигает 10 кг.

в). Тяжёлой степени тяжести - продолжительность составляет 1,5-3 часа. В момент приступа пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Повышается систолическое и снижается диастолическое давление. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачивается.

Поздний демпинг-синдром (гипогликемический синдром).

Патогенез. Высокое содержание сахара в крови раздражает ядра блуждающего нерва. Это приводит к компенсаторному выделению инсулина и гипогликемии.

Клиника. Через 1,5-3 часа после приёма пищи у больных возникает слабость, чувство голода, головная боль, головокружения, головная боль. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют и покрываются потом.

По клинике выделяют три степени тяжести.Диагностика базируется на анализе жалоб. В отличие от раннего демпинг-синдрома симптомы проходят после приёма пищи, особенно сладкой.Лечение. Больным проводят консервативное лечение. При неэффективности проводится редуоденизация.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли - это нарушение опорожнения приводящей петли.

Этиология. Факторы, приводящие к развитию синдрома подразделяются на органические и функциональные.

Органические причины: 1). При операции гастроэнтероанастомоза создан острый угол между коленом приводящей петли и линией гастроэнтеростомоза. В результате кишка перегибается и пища в основном поступает в приводящую петлю. 2). Ущемление приводящей петли в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника. 3). Заворот и ротация длинной приводящей петли.

4). Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтеростомоз. 5). Сдавление приводящей петли образовавшимися спайками. 6). Артериомезентариальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки.

7). Сдавление приводящей петли опухолью. 8). Захват в линюю швов большого объёма кишечной стенки во время операции.

Функциональные причины:

1). снижение тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз).

Патогенез. В приводящей петле скапливаются желчь, панкреатический сок, пища.

В результате неучастия ферментов в пищеварении развивается нарушение обмена. Из-за повышение давления в приводящей петле бактерии идут в печень, желчный пузырь, поджелудочную железу.

Из-за повышение внутрикишечного давления у больных наблюдается рвота. В результате рвоты развиваюся нарушение водно-электролитного баланса, нарушениея работы нижнего пищеводного сфинктера. Развивается рефлюкс-эзофагит.При остром развитие синдром приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается гантгрена кишки и перитонит. Нарушения секреторной функции:

1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез:

I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра, II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).

3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет, что характерно для хорошо развитых физически мужчин.

2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca. Воздушный пузырь большой, пилорический отдел растянут.

3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при ТБС, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у нежелудочных больных.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 55; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!