Сердечный отек

В I фазу выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности, а во II фазу - резкое снижение факторов II и III фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления).

Патогенетическая терапия - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина, подавление фибринолиза эпсилонаминокапроновой кислотой.

В клинической практике далеко не всегда можно разграничить фазы синдрома ДВС, и поэтому целесообразно различать клинические формы ДВС: острую, подострую и хроническую. К острой и подострой формам можно отнести:

? геморрагические проявления - петехиальные кровоизлияния в месте иньекций, в склеру глаз, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, профузные кровотечения из матки;

? тромботические проявления - некроз кожи в области кончика носа и мочки уха, внезапная ишемия конечностей, постинфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов;? нарушения функции почек (олигоурия и анурия);

? нарушение функции ЦНС (эйфория, отсутствие критической оценки окружающего, дезориентация и оглушенность вплоть до комы);

? нарушения внешнего дыхания (одышка, акроцианоз, снижение артериализации крови и артериовенозной разницы по кислороду);

? внутрисосудистый гемолиз.

При острой форме синдрома ДВС на первое место выходят явления гипотонии, выраженной кровоточивости, шока, а при хронической - нарушения функции отдельных органов.В клинике возможна экспресс диагностика нарушения коагуляции:

1. Время свертывания по Ли-Уайту - 1 мл венозной крови помещают в пробирку и каждые 30" пробирку наклоняют в одну и ту же сторону. На секундомере отмечают время образования полноценного сгустка:в норме у доноров 6.30"-10 мин; у рожениц 5-6 мин.2. Метод определения фибриногена в крови по Мочабели: в пробирку помещают несколько мл венозной крови и:

а) уровень фибриногена в пределах нормы, если свернувшаяся кровь (уровень эритроцитов и плазмы) при наклоне пробирки не меняет форму;

б) уровень фибриногена упал - при наклоне пробирки плазма сохраняет горизонтальное положение, эритроциты не изменились;

в) фибриногена нет, поверхности эритроцитов и плазмы при наклоне пробирки сохраняют горизонтальное положение.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части):

а) атеросклероз (поражение сосуда с повышением агрегации тромбоцитов) и гипертоническая болезнь (спазм сосуда) (в 80% болезней - тромбоз), б) воспалительные поражения сосудов, ревматизм (50% сопровождается тромбозом),в) послеоперационные тромбозы (при тяжелых операциях под общим наркозом - нарушение регуляции системы гемостаза по Кудряшову),г) инфаркт миокарда - и спазм и тромбоз,

д) при распаде злокачественных опухолей (повышение тканевого тромбопластина),е) сахарный диабет (поражение сосудов и физико-химические сдвиги крови).Кроме того, есть условия, способствующие тромбозу - эмоциональный стресс, эндокринные заболевания, ожирение, общий наркоз, гиподинамия (ведь движение активирует фибринолиз), а с возрастом колебания фибринолиза становятся монотонными и не обеспечивают необходимого уровня.???? 10-15% у пожилых у молодых????

В патогенетической цепи важнейшая пусковая роль принадлежит:

1. патологии сосудистой стенки и повышению агрегации тромбоцитов (а дальше - обычным путем недостаточность антикоагулянтов и фибринолиза и повышение коагуляции системы крови).

2. замедление скорости кровотока (при спазме в артериях и стазе в венах).3. повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов.

4. понижение антикоагуляционной активности крови и тканевых образований,причем именно на фоне повышения активности коагулянтов (а ведь в норме свертывание и лизис сгустка гармоничны). Т. о. причины внутрисосудистого тромбоза связаны с различными заболеваниями

Основное звено патогенеза-венозный застой крови на перефирии и повышение венозного давления,что соответвствуюет повышению давления в системе микроциркуляции

В тканях развивается гипоксия,что приводит к ухучшению трофики
далее происходит активация нейрогуморальных систем-ренин ангиотензиновой сист Дефицит антитромбина III3.Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.Дефицит антитромбина развивается в результате нарушения синтеза, увеличение потребления, увеличения выделения белков при следующих состояниях:

Врожденный дефицит синтеза антитромбина III

Прием оральных контрацептивов

Третий триместр беременности

Потеря белка при нефротическом синдроме

Введение гепарина

Печеночная недостаточность, цирроз печени, хронический активный гепатит

ДВС-синдром

Обширный тромбоз

Повышенный уровень катаболизма белка Врожденный дефицит с аутосомно-доминантным типом наследования, встречается не часто, только в виде гетерозиготного варианта. Выделяют различные виды этого состояния: дефицит может быть связан с уменьшением количества синтезируемого белка, или ненормальным выполнением функции при сохранении количества.емы,антидиуретич гормона

Антифосфолипидный синдром — комплекс расстройств, связанных с продукцией и циркуляцией в крови антифосфолипидных антител (АФА).

Антифосфолипидный синдром подразделяют на первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий при СКВ, других заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, злокачественных новообразованиях. Первичный антифосфолипидный синдром чаще проявляется у молодых женщин (обычно в возрасте до 50 лет). Антифосфолипидные антитела, связываясь с тромбоцитами, эндотелием сосудов, факторами свертывающей или противосвертывающей системы, способствуют тромбообразованию. Именно артериальными и венозными тромбозами вызваны основные проявления антифосфолипидного синдрома, например, инсульты обусловлены тромбозом мозговых артерий, выкидыши — тромбозом сосудов плаценты, а ретикулярное ливедо (синевато-фиолетовые пятна на коже конечностей, туловища, ягодиц, более четко проступающие в вертикальном положении и на холоде) — следствие тромбоза и утолщения стенки кожных артерий.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 39; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!