Г иперкалиемия

Гипернатриемия

Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыворотке крови выше нормы (более 145 ммоль/л). ричины гипернатриемии

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:

- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод). - Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).

• Сниженное выведение натрия из организма вследствие:

- Почечной недостаточности (например, в результате гломерулонефрита, нефронекроза). - Гиперсекреции ренина. - Повышенного образования ангиотензина. Альдостеронизма. Основные проявления гипернатриемии• Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате: Недостаточного поступления воды в организм (например, при ограничении приёма жидкости и/или пищи). - Избыточного выведения жидкости из организма (например, при рвоте, поносах, полиурии, избыточном и длительном потоотделении). Гемоконцентрация вследствие перераспределения жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной недостаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с про-теолизом при длительном голодании).

Гиперкалиемия — увеличение [К+] в сыворотке крови выше нормального уровня (более 5,5 ммоль/л).

Причины гиперкалиемии• Уменьшение экскреции почками в результате:

- Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении.

- Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечни-ковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек).

• Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие:

- Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении).

- Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия). - Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком Н+ в клетках, что стимулирует выход К+ из них и одновременно — транспорт СП в клетки. • Введение избытка калия в организм (с продуктами питания или ЛС) не приводит к стойкой гиперкалиемии. Это объясняется активацией осмо- и хеморецепторов воротной вены и повышением экскреции калия почками. Вместе с тем в/в введение растворов калия, переливание больших объёмов крови с признаками гемолиза, приём большой дозы КС1 или других солей калия может привести к гиперкалиемии.

Основные проявления гиперкалиемиПроявления и механизмы гиперкалиемии

Проявления гиперкалиемии приведены на рисунке.

• Мышечная гипотония и слабость, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и • Брадикардия и аритмии сердца. Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий).

• Избыточное выведение калия из организма в результате:

- Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия. Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:

- Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе). Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).

- Передозировки фолиевой кислоты или витамина В12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими К+).

Компенсаторная гиперфункция сердца -↑ работы сердца при длительном воздействии перегрузки.

Стадии:

1. Аварийная стадия - кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными.

Характеризуется ↑ нагрузки на сердце, ↓ гликогена в миокарде, ↓ креатинфосфата, ↓ внутриклеточного K и ↑Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ, растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, ↑ нагрузки на единицу мышечной массы сердца - ↑ интенсивности функционирования стр-р (ИФС); активация генетического аппарата, ↑ синтеза нукл к-т и белка с нарастанием кол-ва митохондрий → гипертрофия миокарда в течение нескольких недель.

Клинически - острая недостаточность сердца

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции.

Процесс гипертрофии завершён, масса миокарда ↑ и уже не растёт, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована.

В эту стадию компенсаторные реакции преобладают.

Клинически - нормализация гемодинамики.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

Развивается при прогрессировании процесса с ↑ нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соед тканью. Основная причина комплекса изнашивания – рост митохондрий отстаёт от миофибрилл и часть миокарда остаётся энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение.

Клинически: недостаточность сердца и кровообращения.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 42; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!