Сахарный диабет

- это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).Виды сахарного диабета1. Первичный (идиопатический).2. Вторичныйсимптоматический)Вторичный симптоматический сахарный диабетВстречается при патологии эндокринной системы:1. Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).2. Акромегалия (избыток гормона роста).3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.Первичный сахарный диабетЭто полиэтиологическое заболевание.Выделяют:1. Инсулин - зависимый сахарный диабет - абсолютная недостаточность инсулина - 1 тип.2. Инсулин - независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.Инсулин - зависимый сахарный диабет - это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:1. Дефект в 6 - 1 хромосоме, связанный с системой НЛА - Д3, Д4. Дефект этот наследственный.2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.3. Изменения в структуре инсулина.Клинические проявления4 группы нарушений:1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена - гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.2. Полинейропатия, периферическаяавтономная.3Микроангиопатия.4. Макроангиопатия (атеросклероз).Метаболические нарушенияФункции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищичеловека.Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.2. Кортизон - стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.3. Гормон роста - способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.4. Адреналин - стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.Действие инсулинаПри повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 - го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетитаПолиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 - 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез - много мочи с большим удельным весом.Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием --> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.При сахарном диабете 2 - го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

• Гипергликемия ГПК у пациентов с сахарным диабетом превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях — до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии:

- Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). Нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии). Глюкозурия

В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии:

- гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;

- нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.•ГиперлактатацидемияГиперлактатацидемия — увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: - торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса,

- нарушение ресинтеза гликогена из лактата. Обмен белков

Нарушения белкового обмена при сахарном диабете характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

• Гиперазотемия Гиперазотемия — увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот — 0,87 ммоль/л. Причины:

- усиление катаболизма белка, - активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

•Остаточный азот При сахарном диабете в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

• Азотурия При сахарном диабете в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой. • Жировой обмен

Нарушения жирового обмена при сахарном диабете проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. Гиперлипвдемия

Для сахарного диабета характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:

- активация липолиза в тканях,

- торможение утилизации липидов клетками,

- интенсификация синтеза холестерина из КТ,

- торможение транспорта ВЖК в клетки,

- снижение активности ЛПЛазы. Кетонемия Кетонемия — повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и р-оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%. Причины:

- активация липолиза,

- интенсификация окисления ВЖК в клетках,

- торможение синтеза липидов,

- подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ. • Кетонурия Кетонурия — выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках. Водный обмен Нарушения обмена воды при сахарном диабете проявляются полиурией и полидипсией. • Полиурия Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 48; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!