Токсическая аденома ЩЖ.

Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера) - заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно продуцирующего тиреоидные гормоны, и гипоплазией и снижением функции остальной части ЩЖ.

Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома может возникать в ранее существующем нетоксичном узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития болезни Пламмера. В основе патогенеза заболевания лежит автономная (не регулируемая тиреотропным гормоном) гиперпродукция аденомой тиреоидных гормонов. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани ЩЖ, которая окружает аденому. Токсическая аденома ЩЖ обычно имеет микрофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома бывает злокачественной.

Клиническая картина

Клинические симптомы болезни обусловлены тиреотоксикозом и соответствуют симптоматике ДТЗ. При пальпации ЩЖ определяется узел с четкими контурами, он смещается при глотании, безболезненный. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны офтальмопатия и претибиальная микседема.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК, БАК — изменения те же, что и при ДТЗ.

2. Определение содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропина — увеличение уровня Тз и Т4 (преимущественно Тз); содержание тиреотропина снижено или нормально.

3. УЗИ ЩЖ: определяется узел.

4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ обнаруживает в месте пальпации узла интенсивное поглощение изотопа («горячий узел»), поглощения же изотопа остальной тканью железы резко снижено или отсутствует.

5. Тепловизионное (термографическое) исследования ЩЖ: определяется «горячий узел».

Дифференциально- диагностические отличия ДТЗ и токсичной аденомы ЩЖ

Программа обследования та же, что и при ДТЗ.

Клинические проявления тиреотоксикоза не зависят от генеза заболевания и степени увеличения ЩЖ. Классическая триада симптомов тиреотоксикоза – зоб, экзофтальм, тахикардия.

Лечение токсического зоба. Показания к госпитализации: средние и тяжелые формы ДТЗ, невозможность достижения компенсации в амбулаторных условиях, тяжелые осложнения ДТЗ, необходимость хирургического лечения и радиойодтерапии. В других случаях возможно лечение в амбулаторных условиях.

Для больных с ДТЗ необходимо создание режима психического и физического покоя, полноценный сон не менее чем 10 часов в сутки; избегать инсоляции. Пациенты должны получать полноценную диету с высокой энергетической ценностью.

Медикаментозная реабилитация. Медикаментозная терапия базируется на применении тиреостатичних препаратов (мерказолил, перхлорат калия, карбонат лития), которые угнетают биосинтез тиреоидных гормонов. Мерказолил назначается по 30 мг в сутки при ДТЗ легкой степени тяжести и 40 - 60 мг в сутки при тяжелом течении на протяжении 2–4 недель. Суточная доза распределяется на 4 приема. После устранения симптомов тиреотоксикоза доза мерказолила снижается по 5 мг еженедельно до достижения поддерживающей дозы 2,5 - 10 мг в день, которую пациент принимает на протяжении 1-1,5 лет.

В комплексном лечении ДТЗ применяют:

- в-адреноблокатори (анаприлин, тразикор по 40-200 мг/сутки), уменьшающие внетиреоидное превращение тироксина в более активный трийодтиронин и снижающие АД, тахикардию;

- транквилизаторы (реланиум, феназепам), нормализующие функцию центральной нервной системы;

- гепатопротектори для профилактики токсичного поражения печени;

- анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, метандростенолон) для нормализации метаболизма и возобновления массы тела;

- иммунокорригирующую терапию (тималин, Т-активин), которая направлена на подавление образования тиреоидстимулирующих антител и возобновления супрессорной функции лимфоцитов; поливитамины.

При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты калия. При тяжелом течении и наличии экзофтальма показаны кортикостероиды (преднизолон по 15 –30 мг в сутки, дексаметазон, кенакорт). Для лечения тиреотоксической офтальмопатии также можно использовать диуретики, ретробульбарные инъекции лидазы и кортикостероидов (кеналог по 40 мг 1 раз на 2 недели – всего 4 инъекции), парлодел, тироксин, плазмаферез, магнитотерапию, рентгенотерапию.

Показанием к хирургическому лечения ДТЗ является отсутствие эффекта от проведенной медикаментозной терапии на протяжении 4–6 месяцев, развитие мерцательной аритмии, незносимость тиреостатиков, беременность и лактация, большие размеры зоба (III – V степень).

Показанием к лечению радиоактивным йодом является отсутствие стойкого эффекта медикаментозной терапии, возраст старше 40-45 лет, отсутствие сдавления зобом окружающих тканей и органов шеи, противопоказания к хирургическому вмешательству, рецидив ДТЗ после предыдущего хирургического лечения.

Физические методы реабилитации. Физиотерапия при ДТЗ применяется в фазе ремиссии или при легком течении заболевания. Используются хвойные, шалфейные, радоновые, йодобромные, азотные, кислородные ванны длительностью 5-10 мин., через день. Седативное действие присущо циркулярному душу (33-34°С) на протяжении 2-3 хв. через день. Для улучшения трофики паренхимы ЩЖ, общего состояния больных можно с осторожностью использовать гальванизацию или электрофорез йода на участок ЩЖ, длительностью 10-20 мин. через день.

ТИРЕОИДИТ – воспаление ЩЖ. Термин «тиреоидит» объединяет несколько разных по этиологии и патогенезу заболеваний. Теперь принято выделять острый, подострый и хронический тиреоидиты.

Острый тиреоидит встречается нечасто. Этиологическими факторами являются острые и хронические инфекционные заболевания (ангины, воспаления верхних дыхательных путей, дифтерия). Диагноз устанавливается на основании наличия характерных клинических симптомов:

- острое начало, выраженный синдром интоксикации;

- появление боли при глотании, поворотах головы с иррадиацией в уши, шею, нижнюю челюсть; для уменьшения боли больной занимает вынужденное положение полусидя с опущенным на грудь подбородком;

- при пальпации ЩЖ -боль (чаще всего поражается одна доля ЩЖ, менее часто процесс бывает диффузным); в случае формирования абсцесса определяется флюктуация.

- в ОАК- наличие лейкоцитоза со смещением влево (возможна лейкемоидная реакция гранулоцитарного типа)

- содержание гормонов ЩЖ в крови в пределах нормы

- позитивный эффект при применении антибиотикотерапии

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — воспалительное заболевание ЩЖ вирусной природы, которое сопровождается деструкцией тиреоцитов.

Болеют чаще всего женщины (в 5-6 раз чаще, чем мужчины), обычно в возрасте 30-50 лет, через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции. Заболевание обычно начинается остро. Клиника состоит из местных и общих симптомов.

Местные симптомы:

• интенсивные боли в области ЩЖ с иррадиацией в затылок, уши, нижнюю челюсть, задние

отделы шеи, глотку;

• боль усиливается при поворотах головы, глотании, жевании, наклоне головы; боли держатся

2-3 недели;

• глотание затруднено;

• ЩЖ диффузно или локально увеличена, плотная, иногда сначала увеличенная и болезненная

правая частица, в дальнейшем в патологический процесс вовлекаются другие отделы железы;

• кожа над железой горячая, гиперемированная;

• регионарные лимфоузлы обычно не увеличены.

Общие симптомы:

• значительное повышение температуры тела;

• озноб;

• общая слабость, потливость;

• головная боль;

• явления тиреотоксикоза в начальном периоде заболевания у большинства больных:

раздражительность, потливость, ощущение жара, сердцебиения; исхудание; горячая, влажная,

гиперемированная, эластичная кожа; блеск глаз, тремор пальцев вытянутых рук.

Стадии заболевания:

1. Начальная - могут наблюдаться явления тиреотоксикоза, в этой фазе уровень Тз и Т4 в крови увеличен, а захват J¹³¹ железой снижен.

2. Переходная стадия — возможны признаки гипер- или гипофункции.

3.П оздняя стадия (гипофункции) — в связи с деструкцией фолликулярного эпителия и развитием аутоиммунных процессов развивается переходный явный или скрытый гипотиреоз (прибавка в весе, пастозность, зябкость, сухость кожи, запоры, вялость, сонливость).

4. Восстановительная стадия — функция ЩЖ постепенно возобновляется.

Болезнь длится 2-3 месяца, часто бывают рецидивы, обычно наступает выздоровление, реже — исход в гипотиреоз.

Клинические формы подострого тиреоидита:

1. Форма с ярко выраженной воспалительной реакцией в ЩЖ

2. Медленно прогрессирующая форма, подобная хроническому тиреоидиту.

3. Форма с клинически выраженным гипертиреозом.

4. Псевдонеопластическая форма — железа долго остается плотной, болезненной, возможно появление узла, который увеличивается, потом на фоне лечения это увеличение исчезает.

5. Диффузный и очаговый подострый тиреоидит.

Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. БАК: увеличение содержания в крови неспецифических маркеров острой воспалительной реакции, появление С-реактивного белка.

3. Возможно повышение содержания в крови IGM, временное повышение титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции.

4. Определение содержания в крови Тз, Т4, поглощения J¹³¹ ЩЖ

5. УЗИ ЩЖ: незначительное равномерное снижение ехогенности

6. Тонкоигольная биопсия ЩЖ: в пунктате определяются гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества коллоида (метод используется для дифференциальной диагностики только в тяжелых случаях).

Дифференциальный диагноз

Для ДТЗ не характерно наличие на фоне тиреотоксикоза высокой температуры тела, сильной боли при глотании, болезненности при пальпации ЩЖ, связи с перенесенной вирусной инфекцией, значительного увеличения СОЭ.

Для острого гнойного тиреоидита характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектична температура тела с лихорадкой, резко выраженный лейкоцитоз с увеличением количества юных и палочкоядерных нейтрофилов, флюктуация в области очага воспаления ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.

Для рака характерны плотность, малая болезненноть, бугристость железы, регионарная лимфаденопатия, неэффективность лечения глюкокортикоидами, наличие атипичных клеток в биоптате ЩЖ.

Хронический аутоимунный тиреоидит – ХАТ (болезнь Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоимунной природы, которая приводит к нарушению ее функции в виде гипотиреоза, дистиреоза или тиреотоксикоза.Этиология заболевания неизвестна. К факторам, которые провоцируют развитие ХАТ, относят: инфекции (чаще вирусные), стресс, избыток йода в воде и еде.

ХАТ составляет до 46% всей тиреоидной патологии. Женщины болеют в 15-20 раз чаще мужчин, преимущественно в возрасте 30-50 лет.

В большинстве случаев заболевание начинается медленно и не имеет характерной симптоматики. Характерен переход гипертиреоидной фазы в гипотиреоидную. В период гипертиреоидной фазы наблюдаются разной степени выраженности симптомы тиреотоксикоза. В период переходной фазы или гипотиреоидной - симптомы соответственно изменяются. Больные отмечают общую слабость, вялость, сонливость, выпадение волос, сухость кожных покровов, пастозность лица и конечностей, замедление речи; у женщин может наблюдаться синдром персистирующей галактореи-аменореи (признаки гипотиреоза). Также могут возникать симптомы НЦД: повышение нервной возбудимости, нарушение сна, головная боль, головокружение, чувство удушья, вплоть до вегето-сосудистых кризов. При пальпации отмечается диффузное увеличение ЩЖ, она безболезненна, подвижная, плотная и имеет неровную поверхность. Для ХАТ характерен симптом «качелей» - возвышение противоположной доли ЩЖ при нажатии на другую. Тоны сердца приглушены, склонность к брадикардии, АГ.

При атрофическом варианте ХАТ ЩЖ физикально не определяется и сравнительно быстро возникает клиника гипотиреоза.

Лабораторно инструментальная диагностика. ОАК – лейкоцитоз и ускорение СОЭ - при выраженных воспалительных изменениях в железе.Чаще определяется увеличение ТТГ и снижение содержания Т4. Может быть и нормальный уровень данных гормонов в крови. При сканировании ЩЖ наблюдается увеличение размеров железы и неравномерность поглощения изотопа. При УЗИ – неравномерное снижение акустической плотности ткани. При атрофических формах ХАТ – уменьшение размеров железы, появление массивных участков фиброза. Также для диагностики используется тонкоигловая аспирационная биопсия ЩЖ под ехографическим контролем со следующим цитологическим исследованием пунктата. В крови - высокий титр антител к тиреоглобулину, повышение содержания IgА и IgG.

К осложнениям относят развитие тяжелой формы гипотиреоза, у детей – нарушения умственного, физического и полового развития

УЗЛОВОЙ ЗОБ (УЗ) – сборное понятие, которое включает все узловые образования в ЩЖ.

Узловое образование в ЩЖ может быть злокачественным или доброкачественным, что обусловливает необходимость определения его (их) величины, распространенности и функциональной активности железы. Возможна наследственная склонность. К факторам, которые провоцируют узлообразование, относят: облучение головы и шеи, общее действие ионизирующего излучение, естественный дефицит йода.

УЗ встречается приблизительно у 10% населения. У трети женщин после 30 лет можно обнаружить узелки или узлы разной величины в ЩЖ.

Диагностические критерии: пальпаторное или УЗИ-позитивное узловое образование в ЩЖ.

Клинические симптомы и синдромы. При узлах небольшого размера жалоб обычно не бывает, и такие узлы выявляют или при пальпации, или при УЗИ. При узлах больше 1 см пальпаторно можно найти солитарные или множественные образования. При этом необходимо уточнить их консистенцию, болезненность, возможность сдвигаться. Одновременно необходимо провести пальпацию лимфатических узлов шеи.

При развитии загруднинного зоба (рост осуществляется в переднее или заднее средостение) больные предъявляют жалобы на чувство давления в области шеи, дисфагию, одышку, которая может усиливаться при повороте головы. При этом может наблюдаться деформация шеи, набухание шейных вен.

Лабораторно инструментальная диагностика включает: УЗИ (количество узлов, размеры и структура); тонкоигловую пункционную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием; сканирование железы. При наличии клинических симптомов нарушения функции ЩЖ показано определение ТТГ, Т3 и Т4, антител к ткани ЩЖ (подтверждает развитие аутоимунного тиреоидита и практически исключает рак ЩЖ).

Узловые формы эндемического зоба имеют следующие особенности:

• в большинстве случаев узлы множественные, значительно реже — единичные;

• узлы визуализируются как образование округлой, овальной или неправильной формы;

• контуры узлов могут быть как четкими, с хорошо определяемой капсулой в виде тонкого ободка повышенной эхогенности, так и нечеткими;

• эхогенность узлов чаще средней интенсивности, однако бывает и повышенной и сниженной;

• часто в узлах определяются эхонегативные зоны (скопление коллоида или геморрагии);

• возможно выявление в узлах гиперехогенныих включений с акустической тенью — кальцификатов;

• многоузловой зоб может совмещаться с аденомами (частота аденом в многоузловых зобах около 24%) и карциномами (по литературным данным от 1-6 до 17%).

Аденомы имеют овальную или округлую форму, контуры четкие, эхогенность сниженная, средняя или повышенная. Аденомы средней и повышенной эхогенности имеют гипоэхогенный ободок («halo sign»). В аденоме могут определяться очаги с жидкостью и кальцификаты.

Мониторинг пациентов с узлами в ЩЖ. «Д» подлежат все больные с УЗ, при этом осмотр эндокринолога (терапевта) должен осуществляться не реже 1 раза в полугодие, хирурга-эндокринолога – 1 раз в году с УЗИ-контролем. Вторичная профилактика направлена на остановку роста и, по возможности, регрессию узловых образований, которая достигается назначением тироксина. После оперативного лечения проводится профилактика рецидива: при двусторонней резекции назначают тироксин, при односторонней – только при превышении верхнего предела нормы уровня ТТГ через 2 месяца после операции. В других случаях показано наблюдение – 1 раз в 6 мес. на протяжении первого года, в следующем – 1 раз в году. В пожилом возрасте при патологии ЩЖ доза тироксина не должна превышать 12,5 мкг в день; при этом одновременно назначают антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Лица пожилого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы подлежат только наблюдению и УЗИ-контролю – 1 раз в 6 месяцев.

Лечебно-реабилитационные мероприятия. Все больные с наличием узлового зоба должны быть осмотренные хирургом-эндокринологом. Оперативному лечению подлежат все опухоли ЩЖ, коллоидные узлы больше 2 см в диаметре, быстрый рост узла. Абсолютное показание к операции – загруднинний ВЗ.

РАК ЩЖ (РЩЖ) чаще всего встречается у женщин в возрасте 40-60 лет. Часто он развивается на фоне долго существующего узлового зоба, но может возникать и на фоне ДТЗ (или токсичной аденомы ЩЖ) и даже при отсутствии предыдущего поражения ЩЖ патологическим процессом.

Различают диференцований и недиференцований РЩЖ. Промежуточное положение занимает медуллярний рак. Кроме этого, в ЩЖ встречаются опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточного). К дифференцированным опухолям относятся папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) – наиболее часто встречается (до 65%). Разновидностью папиллярного, а иногда и фолликулярного рака есть т.н. скрытый рак или склерозирующая микрокарцинома.

Злокачественные узлы имеют следующие характеристики

• нечеткие контуры;

• солидная структура;

• повышенная эхогенность;

• наличие микрокальцификатов (в 37-40% тиреоидных карцином);

• увеличение регионарных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика узловой формы эндемического зоба и рака ЩЖ

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 42; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!