Повреждение клетки.

Оборотные средства. Состав и структура.

Оборотные средства (Ос) - важнейший элемент производства обеспечивающий его необходимыми финансовыми ресурсами и обуславливающие непрерывность функционирования предприятия. процесс непрерывный.

Оборотные средства - сумма денежных средств авансированных для создания оборотных фондов и фондов обращения.

Оборотные средства делятся: Оборотные фонды и Фонды обращения

Оборотные фонды делятся на: Производственные запасы (основные матер, детали, констр, вспомог материалы, топливо, запчасти); Средства производства (незаверш. производство, расходы будущ. периодов)

Фонды обращения: (готовая продукция-н, средства в расчетах н/н, дебиторская задолжность (н/н), денежные средства (н/н)

Оборотные фонды - предметы труда, которые один раз участвуют в производственном процессе; сразу и полностью переносят свою стоимость на произведенную продукцию и утрачивают свою натурально вещественную форму.

Незавершенное производство - зависит от длительности производственного цикла, предметы труда включены в процесс производства, но требуется время для создания готовой продукции.

_Повреждение.-типовой патологический процесс,проявляющий-

ся нарушением структурной и функциональной организации живой

системы, вызванным различными причинами

_Физиологическое повреждение -.обусловлено процессами ес-

тественного распада и регенерации клеток (при старении, дли-

тельном бездействии).

Повреждения могут быть:

1) обратимыми и необратимыми;

2) острыми и хроническими.

_Острое повреждение.проявляется преддепрессивной гиперак-

тивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохонд-

рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич-

тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальным

повреждением ("агония" и смерть клетки).

_"Агония" клетки -.фаза повреждения, когда еще сохраняет-

ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-

кой и внеклеточной средой. При его исчезновении наступает

На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят: расстройство процессов энергетического обеспечения клеток (инициальный и ведущий механизм их альтерации);повреждение мембран и ферментных систем (дисбаланс ионов и жидкости (нарушение генетической программы и/или ее реализации аномального участка ДНК другой клетки, в процессе клеточного деления при митозе или мейозе);расстройство механизмов регуляции функции клеток (

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИ

Дистрофии - нарушения обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Дисплазии представляют собой нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности

Изменение структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.

Некроз и аутолиз.

Некроз (гр. necro – мертвый) – гибель клеток и тканей, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках. Под специфическими - изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера (нарушением целостности ее мембран. Высокая концентрация в крови альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов (ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток). 3.Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, возникающая вследствие различных причин, при которой ослабляется сократительная функция миокарда и сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении 1. Интракардиальные: поражение миокарда (инфекционный миокардит, токсическая кардиомиопатия, инфаркт миокарда, ИБС, кардиосклероз)- нарушения ритма работы сердца (аритмии) при поражениях миокарда и/или проводящей системы сердца2. Перегрузка сердца сопротивлением (увеличение постнагрузки):артериальные гипертензии- стеноз клапана аорты- стеноз клапана легочной артерии- гидроперикард Перегрузка сердца объемом - увеличение преднагрузки: гиперволемиягемоконцентрация недостаточность аортального клапанаедостаточность клапана легочной артерииврожденные пороки сердца синего типа (со сбросом крови справа налево): триада, тетрада, пентада Фалло Общие черты внутрисердечной гемодинамики при серд недостаточности ↑ остаточного диастолического объёма вследствие неполной систолы↑ диастолического давления в желудочках дилатация сердца ↓МОК (может быть и ↑) Основные особенности гипертрофированного миокарда: нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др нервных окончаний от роста миокарда)↓ сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к)развитие относительной коронарной недостаточности↑ массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина – относительный недостаток ферментов, субстратов-белков↓ уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание ↑ кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл)↓ сократительной способности миокарда

Повреждение клеток выражается еще и _нарушением структу-

_ры и функции мембран.. Вообще способность формировать мембра-

ны является решающей в образовании клетки и ее субклеточных

органелл. Любое нарушение сопровождается изменением проница-

емости клеточных мембран и состояния цитоплазмы поврежденной

клетки. Повреждение клеточных мембран, согласно модели Син-

гера, может быть обусловлено деструкцией их липидных или

белковых (ферментных) компонентов.

Повреждение липидных компонентов клеточных и субклеточ-

ных мембран возникает несколькими путями. Важнейшими из них

являются перекисное окисление липидов (ПОЛ), активация мемб-

ранных фосфолипаз, осмотическое растяжение пептидной основы

мембран, повреждающееся воздействие иммунных комплексов.

Суммарным выражением патологии клеточной мембраны может

служить нарушение ее основных функций:

1) мембранного транспорта;

2) изменение проницаемости мембраны;

3) изменение коммуникации клеток и их "узнавания";

4) изменение подвижности мембран и формы клеток;

5) изменение синтеза и обмена мембран.

_Мембранный транспорт. предполагает перенос ионов и дру-

гих субстратов против градиента концентрации. При этом нару-

шается функция клеточных насосов и ингибируются процессы ре-

гуляции обмена веществ между клеткой и окружающей ее средой.

Повреждение Na-K-насоса вызывает освобождение ионов К

из клетки и накопление в ней ионов Na, что характерно для

гипоксических состояний, токсических повреждений клетки (яд

кобры, каракурта), инфекционных поражений, аллергии, сниже-

ния температуры внешней среды. С транспортом ионов Na и К

тесно связан транспорт ионов Са. Интегральное выражение этих

нарушений хорошо иллюстрируется на примере гипоксии миокар-

да, которая прежде всего проявляется патологией митохондрий.

Следует отметить, что повреждение мембран митохондрий

являлется ключом клеточного повреждения. В его прогрессиро-

вании большая роль принадлежит нарушению контроля уровня

кальция в цитоплазме. Ишемическое повреждение митохондрий

приводит к нарушению функции Na-К-АТФазного насоса, посте-

пенному накоплению в клетке Na и потере ею калия, что в со-

вокупности ведет к вытеснению Са из митохондрий. В результа-

те повышается уровень ионизированного кальция в цитоплазме и

увеличивается его связь с кальмодулином, что, в свою оче-

редь, приводит к расхождению клеточных стыков, активации

фосфолипаз. Эндоплазматическая сеть накапливает воду и ионы,

следствием чего является развитие гидропической дистрофии.

Усиление гликолиза сопровождается истощением гликогена, на-

коплением лактата и снижением рН. Таким образом, накопление

Са в клетке можно считать универсальным механизмом клеточной

деструкции.

_Проницаемость мембран. - качество мембраны, позволяющее

поддерживать обмен клетки со средой и осуществлять контроль

"перекрытых каналов", связанный с метаболизмом энергии и

конформацией белка. Проницаемость мембраны позволяет поддер-

живать не только постоянство электролитного состава клетки -

ионный гомеостаз, но и ионный гетерогенитет, т.е. вполне оп-

ределенные, резко выраженные различия ионного состава внут-

риклеточной м внешней среды.

В качестве примера изменения проницаемости для ионов

мембраны эритроцитов при иммунной травме следует указать на

специфический гемолиз. Процесс гемолиза начинается с увели-

чения проницаемости мембраны эритроцитов для ионов К, Na,

Ca. Нарушается функция Na-К-насоса, из эритроцитов выходит

К, а входит Na. Увеличивается проницаемость мембран для мо-

лекул глюкозы, аминокислот и ряда других метаболитов. Тормо-

зится обмен Cl- и HCO3- (феномен Гамбургера) и Cl- и SO4--

за счет фиксации на эритроците гемолизина и комплемента. Подвижность мембран и форма клеток.. Различают два типа изменений; выпячивание мембраны наружу - экзотропия, и выпя чивание мембраны внутрь цитоплазмы - эзотропия. Изменения

формы клеток связаны не только с этими двумя типами измене-

ний, нередко речь идет об упрощении клеточной поверхности,

т.е. потере специфических образований, без которых невозмож-

но нормальное функционирование клетки (например, потеря мик-

роворсинок энтероцитами). Синтез мембран. может усиливаться либо снижаться, также

ак и обмен мембран при некоторых заболеваниях.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 50; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!