При заболеваниях, которые приведены ниже, синдром гипертензии не является облигатным и встречается от 30% и меньше всех случаев при каждой нозологии.

Методами верификации диагноза являются данные исследования гормонов крови, мочи и инструментальные исследования, которые позволяют визуализировать аденому гипофиза или гиперплазию надпочечников.

Показатели глюкокортикоиной функции в норме:

• содержание кортизола в плазме, сыворотке крови — 220-660 нмоль/л

• экскреция кортизола с мочой — 55-193 нмоль/сутки или 20-70 мкг/сутки

При невозможности определения уровня кортизола в крови можно ориентироваться на суточную экскрецию кортизола или его 17-ОКС - метаболитов с мочой:

• экскреция 17-ОКС с мочой — 5.5-13.8 мкмоль/сутки или 2-5 мг/сутки

• содержание 17-ОКС в крови — 50-200 мкг/л или 0.14—0.55 мкмоль/л

• содержание АКТГ в крови — 4-22 пмоль/л или 20-100 пг/мл

Однако определения этих показателей можно считать преимущественно скрининговыми, как и второй тест — ночную дексаметазонову пробу. Пробы с дексаметазоном основываются на угнетении секреции кортикотропина кортикостероидами согласно механизма обратной связи.

Наибольшую диагностическую ценность имеют компьютерная и магнитно резонансная томография. Принято считать, что методом выбора визуализации аденом гипофиза является магнитно-резонансная томография. Основными методами инструментальной диагностики опухолей надпочечников при синдроме Иценко-Кушинга является компьютерная, магнитно- резонансная томография и ультразвуковое исследование.

Диспансеризация. После лечения (в состоянии ремиссии) больные осматриваются эндокринологом 2-3 раза в год, офтальмологом, невропатологом, гинекологом — 2 раза в год, психиатром — по показаниям. Дважды в год проводятся клинические анализы крови и мочи, определяется содержание в крови глюкозы, натрия, калия, кортизола или 17-ОКС, экскреция 17-КС с мочой. Один раз на год проводится компьютерная томография мозга, при невозможности использования этого метода — рентгенография области турецкого седла. Один раз на год проводится рентгенография поясничного и грудного отделов позвоночника. В период диспансерного наблюдения решается вопрос о необходимости продолжения лечения, а также о работоспособности больного. При полном регрессе симптомов гиперкортицизма работоспособность сохраняется, но противопоказаны тяжелые виды труда.

АКРОМЕГАЛИЯ — заболевание, которое характеризуется повышением секреции соматотропного гормона (СТГ) и диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. В 95% больных акромегалией избыточная секреция соматотропина обусловлена эозинофильной аденомой гипофиза. В остальных случаях речь идет об избыточной продукции СТГ опухолями, локализованными вне гипофиза (поджелудочная железа, легкие, яичники) или гиперсекреции соматолиберина (гормон гипоталамуса, стимулирующий секрецию гипофизом соматотропного гормона) эктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхиальный рак) или опухолями гипоталамуса (ганглионеврома).

Артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатия наблюдается в 15-30% больных акромегалией.

Развитие АГ при акромегалии обусловлено определенными эффектами СТГ: увеличением объема циркулирующей крови в результате задержки натрия и воды; повышением чувствительности артерий и артериол к действию ангіотензина ІІ; увеличением минутного объема крови. Кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудочка, укорачиванием времени выброса, удлинением периода, предшествующего сокращению левого желудочка.

Значительное изменение внешнего вида больного, как и при болезни Иценко – Кушинга, может стать весомым основанием для предварительного диагноза акромегалии: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушей, носа, губ, костей и стоп — преимущественно в ширину, грудной клетки. В крови - высокое содержание СТГ. Большое значение в диагностике акромегалии предоставляется глюкозотолерантному тесту в тех ситуациях, когда уровень соматотропина в базальных условиях не увеличен. У здоровых людей через 2 часа после приема внутрь 75 г глюкозы уровень соматотропина в плазме крови снижается до 2 нг/мл, а у больных акромегалией уровень соматотропина остается неизменным.

Еозинофильная аденома гипофиза хорошо распознается с помощью магнитно- резонансной или компьютерной томографии головного мозга (определяется опухолевидное образование в области гипофиза). В далекозашедших случаях увеличение гипофиза определяется также с помощью рентгенографии области турецкого седла.

Лечение АГ при акромегалии. Наибольший гипотензивный эффект дают методы патогенетического лечения акромегалии (нейрохирургическое удаление опухоли или лучевая терапия). Лечение гипертензионного синдрома является симптоматическим, проводится согласно общим принципам лечения АГ. Назначаются ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

Больные акромегалией подлежат диспансерному наблюдению пожизненно. Они осматриваются эндокринологом, невропатологом, офтальмологом 4 раза в год.

ГИПОТИРЕОЗ — гетерогенный синдром, который характеризуется снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции разных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

АГ при гипотиреозе обусловлена увеличением общего сосудистого периферического сопротивления. Для больных гипотиреозом характерно также частое развитие ИБС. Гипотиреоз характеризуется такими основными проявлениями, как ожирение, отечность, психическая заторможенность, сонливость; холодная, сухая, шелушащаяся кожа; брадикардия, иногда развитие гидроперикарда, гидроторакса; затрудение дефекации, зябкость, выпадение волос, низкий, грубый голос. Подтверждается гипотиреоз низким содержанием в крови гормонов щитовидной железы и высоким уровнем тиреотропина (при первичном гипотиреозе) или низким (при вторичном гипотиреозе гипоталамо-гипофизарного генеза).

Лечение АГ при гипотиреозе. Гипертензия может уменьшиться и даже устраниться под воздействием заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов (тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тиреотом). Артериальная гипертензия и/или тахикардия не должны препятствовать назначению гормонов, но с началом тиреоидной терапии растет чувствительность бета – адренорецепторов миокарда к эндогенным катехоламинам, что вызывает или усиливает тахикардию. Поэтому необходимо использовать сочетание тиреоидных гормонов с бета – блокаторами (лучше – неселективными, например, анаприлин в дозе от 10-40 мг в сутки). Такая комбинация положительно влияет на АД и способствует более быстрой адаптации организма к тиреоидной терапии.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ — эндокринное заболевание, связанное с гиперпродукцией паратгормона гиперплазированными или опухолево измененными паращитовидними железами.

АГ при гиперпаратиреозе встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, и обусловлена гиперкальциеміей, которая приводит к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и повышению симпатичной активности.

Если врач, кроме синдрома АГ, обнаруживает у пациента следующие признаки заболевания: слабость, жажду, полиурию, боли в стопах, «утиную» походку, частые патологические переломы костей, боли в костях, диффузный остеопороз, образование камней (особенно коралловидных) в почках, трудно заживающие и часто рецидивирующие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, нередко панкреатит, гиперкальциемию, - то имеет все основания для преварительного диагноза гиперпаратиреоза. Наличие в крови высокого содержания кальция, паратгормона, визуализация опухолево измененных паращитовидних желез с помощью инструментальных методов диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) позволяют подтвердить диагноз гиперпаратиреоза и вторичной природы АГ.

Лечение АГ при гиперпаратиреозе нужно проводить с учетом особенностей гемодинамики заболевания, отдавая преимущество альфа- блокаторам или комбинированным препаратам (альфа- и бета- блокаторам). Также показано применение антиостеопоретичних препаратов, из которых в данном случае следует отдать преимущество кальцитонину. Нормализация содержания кальция крови на фоне применения кальцитонина может сама по-себе привести к нормализации АД.

КАРЦИНОИД — опухоль АПУД-системи, которая происходит из клеток энтерохромафинного типа (клеток Кульчицкого), продуцирует избыточное количество серотонина. Опухоль чаще всего локализуется в червеобразном отростке, в тонкой кишке, реже — в других отделах желудочно-кишечного тракта. Однако карциноиды могут встречаться почти во всех органах.

Следует заметить, что АГ не является характерным признаком заболевания. Однако у некоторых больных во время прилива крови возможно кратковременное повышение АД, которое потом будет сменяться артериальной гипотензией. В момент прилива крови и повышения АД возникает даже необходимость дифференцировать с феохромоцитомовым кризом.

Классическая триада карциноидного синдрома:

1. Приступы приливов крови к лицу, шее, груди с выраженным покраснением лица,

затылка, шеи, верхней части туловища; бронхоспазм, что обусловлено периодическим большим выбросом брадикинина, простагландина, 5 – гидрокситриптофана.

2. Диарея, возникающая вследствие гипермоторики кишечника на фоне избыточной

секреции серотонина.

3. Развитие фиброза эндокарда (в 50% больных) с отложением карциноидных бляшек на створках трехстворчатого клапана, легочной артерии, что приводит к правожелудочковой недостаточности. Также наблюдается повышение содержания в крови серотонина; провокация приступов приливов крови и других симптомов заболевания приемом сыра чеддер, ананасов, авокадо и других продуктов, которые содержат серотонин и триптофан.

Диагностика состоит в выявлении повышенного содержания метаболита серотонина - 5 – оксииндлоуксусной кислоты в моче (более 150 мг/сутки), увеличенного содержания серотонина в крови. Проводят эхокардиоскопию, УЗИ, КТ. В ряде случаев карциноид выявляется с помощью колоноскопии, еюноскопии. Наиболее информативно гистологическое исследование. Наиболее достоверный признак – определение нейросекреторных гранул во время исследования опухоли при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Радикальным методом лечения карциноида - хирургический. Но в случаях, когда операция невозможна, назначается консервативное лечение циклофосфамидом, 5-фторурацилом.

Для устранения гипертензионного синдрома применяются симпатомиметики (альфа и бета- блокатори или их комбинация), аминазин (уменьшает сосудистую реакцию на влияние кинина), альфа – метилдопа (допегіт, альдомат), которые снижают активность декарбоксилазы – фермента, что принимает участие в обмене серотонина. Показано назначение сандостатина в дозе 0,2 мг 2-3 раза в день в/м.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 51; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!