КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Хроническое легочное сердце диагностика
Патогенез БА Этиология • • широкое применение химических веществ в быту и на производстве, • • утортребление большого количества лекарств, • • частые респираторные заболевания, особенно вирусные, • • хронические психо-эмоциональные напряжение, • курение. • • иммунологическая, • • патохимическая, • патофизиологическая • • наследственно-генетитческие особенности организма • • внутренние биологические дефекты у практически здоровых людей • • внешние агенты • • дегрануляция мастоцитов (тучных клеток) • • медиаторы воспаления • • эозинофилы • • гиперчуствительность бронхов
В патогенезе бронхиальной астмы решающую роль играет аллергический характер реактивности организма, чаще всего на почве наследственно-конституциональной предрасположенности. После предварительной сенсибилизации при повторном контакте с сенсибилизирующим агентом развивается патологическая реакция антиген-антитело, в случаях бронхиальной астмы аллергической реакцией на повторное поступление аллергена являются бронхоспазм, повышенная проницаемость эпителия бронхов, усиленная секреция слизи, реакция кровеносных сосудов. Формы ба
Степени Синдромы 9. Классификация: По степени тяжести БА различают : интермиттирующая (ступень I): короткие обострения, ночные симптомы 1 р/мес; Обострения нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы >2 р/месяц. ОФВ1 или ПСВ≥ 80% нормы, разброс показателей ПСВ 20%-30%. персистирующая средней тяжести (ступень III): ежедневные симптомы; обострения нарушают физическую активность и сон; ночные симптомы >1 раза в неделю; прием β-агонистов ежедневно, ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормы, разброс показателей ПСВ >30%. тяжелая персистирующая (ступень IV): симптомы постоянные, ограничена физическая активность; ночные симптомы частые; ОФВ1 или ПСВ 30% Диагностические критерии: 12.1. Жалобы и анамнез Эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и/или заложенность в грудной клетке, особенно после контакта с аллергеном или неспецифическими ирритантами (дым, газ, изменение температуры и влажности воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка и др.). Следует обратить внимание на наличие затяжных «простудных заболеваний» с сохранением кашля более 3 недель. Наличие отягощенного семейного аллергоанамнеза. Наличие у пациента проявлений атопии: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница и Физикальное обследование: Информативно приступообразное появление клинических симптомов: свистящие хрипы на выдохе, экспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, тахикардия. Отсутствие симптомов не исключает диагноз. Лабораторные исследования: Наличие в общем анализе мокроты эозинофилов. Повышение уровня общего Ig Е в сыворотке крови. Отрицательные результаты данных исследований не исключает диагноза бронхиальной астмы. 12.4. Инструментальные исследования: Спирометрия является предпочтительным первоначальным тестированием для оценки наличия и степени тяжести обструкции дыхательных путей (измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ). Общепринятым критерием диагностики БА является прирост ОФВ1≥12% или ≥200 мл после ингаляции 200-400 мкг сальбутамола. При ОФВ1 более 80% прирост может отсутствовать. В этих случаях рекомендован мониторинг ПСВ. Пикфлоуметрия – определение ПСВ. Прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на величину ≥20% ПСВ, измеренной до ингаляции бронхолитика) либо изменение ПСВ в течение суток более чем на 20% указывают на наличие БА [1,3]. Оценка аллергического статуса выявляет причинно-значимые и факторы риска БА. Основной диагностический метод - кожные пробы с аллергенами. Может использоваться определение специфических IgE в сыворотке крови.
6 Цели лечения: целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. Тактика лечения: Немедикаментозное лечение правильно использовать ингаляционные устройства Гипоаллергенная диета. Исключить контакт с причинным аллергеном Отказ от курения Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж, дыхательную гимнастику, ЛФК. Медикаментозное Ступень 1 (интермиттирующая): короткодействующие ингаляционные ß2- адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) по потребности. Альтернативными препаратами могут быть короткодействующие антихолинергические препараты (ипратропия бромид), пероральные ß2-агонисты. В случае эпизодов ухудшения или учащения симптомов назначается регулярная терапия, как для ступени 2. Ступень 2 соответствует легкой персистирующей астме. Необходим регулярный прием одного из поддерживающих препаратов, обычно ИГКС в низких дозах (беклометазон 100-250 мкг/сут, будесонид 200-400 мкг/сут, флутиказон 100-250 мкг/сут, циклезонид 80-160 мкг/сут) а также ингаляции короткодействующего ß2-адреномиметика при необходимости. Альтернативными являются антилейкотриеновые препараты (монтелукаст) при побочных эффектах ИГКС (охриплость голоса) при сочетании БА с аллергическим ринитом. Ступень 3 (среднетяжелая персистирующая БА). Препарат неотложной помощи плюс один или два контролирующих: 1) комбинация низких доз ИГКС с ингаляционными ß2-агонистами длительного действия в виде фиксированных препаратов (флутиказон/салметерола ксинафоат, Флутиказона пропионат или будесонид/формотерол); или 2) ИГКС в средних дозах (беклометазон 250-500 мкг/сут, будесонид 400-800 мкг/сут, флутиказон 250-500 мкг/сут, циклезонид 160-320 мкг/сут); или 3) ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат; или 4) ИГКС в низких дозах плюс теофиллин замедленного высвобождения. Монотерапия ингаляционными ß2-агонистами длительного действия (салметерола ксинафоат, индакатерол) не допустима, они используются только в комбинации с ИГКС. Ступень 4 (тяжелая персистирующая астма). Препарат неотложной помощи плюс два или более контролирующих. Выбор на этой ступени зависит от предшествующих назначений на ступени 2 или 3. Предпочтительна комбинация средних или высоких доз ИГКС (беклометазон 500-1000 мкг/сут, будесонид 800-1600 мкг/сут, флутиказон 500-1000 мкг/сут, циклезонид 320-1280 мкг/сут) с ингаляционными ß2-агонистами длительного действия (флутиказон/салметерола ксинафоат или будесонид/формотерол). Возможна комбинация с третьим препаратом (антилейкотриеновый или теофиллин замедленного высвобождения). Добавление к комбинированной терапии (ИГКС+пролонгированные ß2-агонисты) антилейкотриеновых препаратов увеличивает эффективность лечения. Ступень 5 (тяжелая неконтролируемая БА на фоне терапии ступени 4, но с сохраняющимися ежедневными симптомами и частыми обострениями). Требуется добавление пероральных ГКС к другим препаратам, что увеличивает эффективность лечения, но сопровождается значимыми побочными реакциями. Индикаторы эффективности лечения – достижение полного или частичного контроля над БА: • отсутствие или не более 2 эпизодов дневных симптомов в неделю • отсутствие или незначительное ограничение повседневной активности, включая физические нагрузки • отсутствие (или не более 2-х в месяц) ночных симптомов или пробуждений из-за астмы • отсутствие (≤ 2 эпизодов в неделю) потребности в препаратах «скорой помощи» • нормальные показатели функции легких
Изменения правого желудочкого только его гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью возникающие как следствие функциональных и или структурных изменений в легких не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца Критерии одышка, диффузный теплый цианоз, тахикардия, эритроцитоз,замедление соэ Этиология Различают: 1) васкулярную форму легочного сердца – при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий; 2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы – при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифи- ческих пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хаммена-Рича и др. Наибольшее значение среди заболеваний данной группы в развитии легочного сердца имеет эмфизема легких (в 80-90% случаев) и лишь 10-20% составляют другие заболевания легких и бронхов. 3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).
Дата добавления: 2017-01-14; Просмотров: 144; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! |