Дистрофии. Белковые паренхиматозные дистрофии

План лекции:
1. Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение
2. Классификация дистрофии
3. Белковые дистрофии. Клеточные дистрофии (паренхиматозные) – белковые диспротеинозы
4. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика паренхиматозных дистрофий
5. Болезни и органы, в которых встречаются паренхиматозные белковые дистрофии, функциональное значение и их исходы

1 Сущность дистрофии, причины ее возникновения, механизмы развития, локализация, течение

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) – качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущий к структурным изменениям. В этой связи дистрофия рассматривается как один из видов повреждения. В данном случае под трофикой подразумевают совокупность механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию ткани (клетки), необходимые для проявления специализированной функции. Функция измененных тканей может быть повышена, понижена, подавлена или извращена.

Причины дистрофии - биологически неполноценное кормление, нарушение условий содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические и биологические воздействия, генетические факторы, нарушения крово- и лимфообращения, заразные и незаразные болезни, отравления и др.
Патогенные факторы на органы и ткани действуют непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия раздражителя на организм, устойчивого состояния самого организма и вида поврежденной ткани.

Механизм развития дистрофии: декомпозиция (перестройка), патологическая инфильтрация (пропитывание), трансформация (превращение), измененный (извращенный) синтез.

Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, который ведет к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Непосредственные причины перестройки это – нарушение баланса питательных веществ и продуктов обмена, гипоксия, интоксикация, изменение температуры, нарушение кислотно-щелочного равновесия, окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. С повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (образование амилоида, гиалина и т.д.).

Патологическая инфильтрация – отложение и накопление в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др. веществ), приносимых с током крови и лимфы (болезни накопления).

Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые расходуются на построение белков, жиров и углеводов. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, повышенный синтез гликогена, глюкозы др.

Поврежденный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме, синтез необычного белка амилоида, гликогена в эпителии почек, патологических пигментов др.

2 Классификация дистрофий
В зависимости от нарушенного обмена их делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные. По локализации они бывают внутриклеточные (паренхиматозные), внеклеточные (мезенхимальные) и смешанные.
По происхождению дистрофии бывают приобретенные и наследственные, а по распространенности процесса - общие (системные) и местные.

3 Белковые дистрофии. Клеточные (паренхиматозные) диспротеинозы
Белковые паренхиматозные дистрофии (диспротеинозы) – структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменением химического состава, физико-химического свойства и структурной организации белков. Они разделяются на клеточную, внеклеточную и смешанную в зависимости от измененного белкового вещества. К паренхиматозным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 803; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!