Основные пути метаболизма аминокислот в печени

Переваривание белков в желудке и тонком кишечнике. Пищеварительные ферменты.

Основные этапы переваривания и всасывания пищи.

Основные пути метаболизма аминокислот в печени.

Переваривание белков в желудке и тонком кишечнике. Пищеварительные ферменты.

4. Врождённое нарушение аминокислотного обмена у человека. Пищевая аллергия.

Пищеварение в желудке происходит в течение нескольких часов под действием желудочного сока. Чистый желудочный сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, которая содержит HCl и поэтому имеет кислую реакцию среды - pH = 1,3. Концентрация HCl = 0,4-0,5%.

Протеазами желудочного сока являются: пепсин, расщепляющий белки до полипептидов различной степени сложности, гастриксин, дополняющий действия пепсина, желатиназа, расщепляющая желатин, то есть белки, содержащиеся в соединительной ткани – хрящах и сухожилиях.

В процессе переваривания пищи в желудке большую роль играет HCl желудочного сока. Соляная кислота, во – первых, создаёт такую концентрацию ионов H в желудке, при которой пепсин и гастриксин максимально активен. Во – вторых, она вызывает денатурацию и набухание белков, и тем самым способствует их частичному расщеплению протеазами. В – третьих, она способствует вствораживанию молока.

Установлено, что секреция желудочного сока зависит от характера питания. При длительном употреблении преимущественно углеводной пищи (хлеба, картофеля, овощей) секреция желудочного сока снижается, и наоборот повышается при постоянном употреблении высоко белковой пищи (мясо). Это касается как объёма желудочного сока, так и его кислотности.

Обычно пища находится в желудке 6 – 8 часов. Пища богатая углеводами эвакуируется быстрее, чем богатая белками.

Содержимое желудка переходит в кишечник, когда его консистенция становиться жидкой или полужидкой.

В 12 – перстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, а также соку, находящегося в слизистой оболочке этой кишки специальных желёз. pH чистого поджелудочного сока человека составляет 7,8 - 8,4. Щелочная реакция среды обусловлена присутствием в нем гидрокарбонатов.

В поджелудочном соке имеются ферменты, расщепляющие белки и полипептиды (трипсин, химотрепсин, эластаза, карбоксипептидазы и аминопептидазы). Трипсин, химотрипсин и зластаза расщепляют как сами белки, так и продукты их распада - полипептиды. При этом образуются низкомолекулярные пептиды. Эти ферменты действуют на различные пептидные связи, дополняя друг друга, и такие образования обладают способностью расщеплять почти все пептидные связи в молекулах различных пищевых белков до свободных аминокислот.

Переваривание белков в кишечнике продолжается и дополняет пептическое переваривание, происходящее в желудке. Действие пепсина в 12 – перстной кишке прекращается.

Карбоксипептидазы и аминопептидазы катализируют отщепление от молекул полипептидов концевых аминокислот. Ферментативный состав поджелудочного сока изменяется в зависимости от характера питания. При богатой белками мяса диете увеличивается активность пепсина и других протеолитических ферментов. Вдоль всей внутренней оболочки тонкого кишечника расположены либеркюновы железы, которые вырабатывают и секретируют кишечный сок, имеющий щелочную реакцию. Кишечный сок содержит энтерокиназу, которая является ферментом актоватором всех протолитических ферментов поджелудочного сока. Кроме энтерокиназы в кишечном соке содержаться ферменты, действующие на полипептиды, образующиеся при расщеплении белка в желудке и 12 – перстной кишке. Эта смесь пептидаз в которую входят аминопептидазы, карбоксипептидазы и др.

После сложных процессов переваривания происходит всасывание в лимфу и кровь низкомолекулярных соединений, в том числе аминокислот, которые с кровью воротной вены поступают в печень.

Этих путей пять:

- транспорт в другие ткани;

Аминокислоты из печени могут поступать в систему кровообращения и, таким образом, поставляться в другие органы, а также использоваться в качестве структурных белков для биосинтеза тканевых белков.

- биосинтез белков печени и плазма крови;

Белки печени подвергаются постоянному обновлению, причём для них характерно очень высокая скорость оборота со средним периодом полужизни всего лишь несколько дней. Кроме того, именно в печени синтезируется больше белков плазмы крови.

- дизаминирование и распад;

Аминокислоты, которые не были использованы в печени, подвергаются дизаминированию и распадаются с образованием ацетил-СоА и промежуточных субстратов лимонной кислоты, последние могут превращаться в глюкозу и гликоген путём глюконеогинеза. Ацетил-СоА либо подвергается окислению в цикле лимонной кислоты, с накоплением энергии запасаемой в форме АТФ, либо превращается в липиды, которые откладываются в запас. Высвобождённые при распаде аминокислоты и аммиак превращаются в мочевину, в ходе протекающего в печени цикла мочевины.

-цикл глюкозааланин;

Печень участвует так же в метаболизме аминокислот поступающих, время от времени, из периферических тканей. Спустя несколько часов после каждого приёма пищи, из мышц в печень поступает аланин. В печени он подвергается дизаминированию, а образующийся пируват, в результате глюконеогинеза, превращается в глюкозу крови. Глюкоза возвращается в скелет мышц для восполнения в них запасом гликогена. Одна из функций циклического обмена состоит в том, что он смягчён колебанием уровня глюкозы в крови в периодах между приёмами пищи. Возникший в мышцах дефицит, в дальнейшем, после еды восполняется за счёт всасываемости аминокислот пищи.

-превращение в нуклеотиды и другие продукты.

Аминокислоты служат предшественниками в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеотидов, а так же в синтезе некоторых специальных веществ, в частности порфиринов, гормонов и других азотсодержащихся соединений.

4. Врождённое нарушение аминокислотного обмена у человека. Пищевая аллергия.

Фенилкетонурия. В основе этого нарушения лежит мутация гена кодирующего фермен, который участвует в превращениях фенилаланина. У здорового человека под действием кислорода воздуха фенилаланин превращается в тирозин.

Фенилаланин + НАДН+ Отирозин + НАД + НО

При наследственном диффеците превращение идёт по другому пути с образованием фенилпирувата. Избыток фенилпирувата в крови у новорожденных нарушает нормальное развитие мозга и является причиной умственной отсталости. При достаточно раннем выявлении можно создать условия для нормального развития ребёнка путём исключения фенилаланин содержащих продуктов.

Реакция образования фенилпирувата:

NH₂-CH-COOH

CH₂ COOH СH₂-CO-COOH NH₂-CH-COOH

CH₂ транс- CH₂

амилаза

+ CH₂ + CH₂

CO COOH

COOH

α- кетоглутаровая фенил- глутаминовая

кислота пируват кислота

Дата добавления: 2013-12-12; Просмотров: 1443; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!