Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. 2 страница

3. диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4. поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5. стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

а) консервативное

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) ® нет эффекта ® антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) ® нет эффекта ® ингибиторы АПФ (особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) ® нет эффекта ® a-адреноблокатор (празозин) или a-,b- адреноблокатор (лабеталол) ® нет эффекта ® активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

б) хирургическое:

1. Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2. Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3. Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) Иценко-Кушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой > 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан, аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь ® внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м ® снижение САД более, чем на 80 мм рт.ст., а ДАД на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты - положительная проба на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ - a-адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3. первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na⁺--> замена внутриклеточного К⁺ на Na⁺ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона – антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т₃ и Т₄, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т₃ и Т₄ в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); b-блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия» 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана - возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституционально-рефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3. Первичная и вторичная

4. Системная и регионарная

5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса ® чрезмерная стимуляция САС ® гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию ® нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные нарушения (через висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные связи).

Критерии исключения НЦД:

1. Кардиомегалия (по данным Эхо-КГ, рентгенографии)

2. Наличие диастолических шумов (аускультативно, ФКГ)

3. Застойная сердечная недостаточность

4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

Клинические проявления НЦД:

1. Анамнез: возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки; длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии); наличие обострений и ремиссий; эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.

2. Субъективно:

а) кардиалгический синдром (практически у 100%) – жалобы на боли в области сердца (колющие, ноющие, жгучие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, могут иррадиировать в левую руку; длятся от нескольких секунд – простреливающие до нескольких часов – ноющие; провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим переутомлением, в предменструальный период, возникают не на фоне нагрузки, а через 5-10 мин после ее прекращения; купируются валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами), сердцебиение, тахикардию.

б) респираторный синдром – жалобы на ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).

в) астеноневротический синдром – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.

У больных НЦД возможно периодическое возникновение кризов:

а) симпато-адреналового - начинается и заканчивается внезапно, характерны ощущение тревоги, страха, сильные головные боли с ощущением пульсации в голове, выраженное сердцебиение, перебои в области сердца, онемение и дрожание конечностей, бледность и сухость кожи, повышение температуры, лейкоцитоз и гипергликемия; после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения.

б) вагоинсулярного – характерны ощущение замирания, перебои в области сердца, затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха, головокружение, влажная, гиперемированная кожа, склонность к замедлению пульса и снижению АД, возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм, гипогликемия, после криза - выраженная астения (в течение нескольких часов).

Диагностика НЦД.

1. Лабораторные данные – обычно в пределах нормы.

2. Характерна лабильность АД с тенденцией к гипертензии

3. В области сердца выявляются зоны гипералгезии

4. ЭКГ - у большинства изменений нет; из аритмий могут быть синусовая тахикардия (реже брадикардия), миграция водителя ритма, экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии, синдром ранней реполяризации желудочков; характерны изменения зубца Т: отрицательный в двух или более отведениях (чаще в V1-V3), асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом, лабилен (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, перемене положения тела), несоответствует проявлениям болевого синдрома.

5. Дополнительные диагностические признаки:

а) положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией - снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ; проба положительная, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях).

б) положительная ЭКГ проба с KCl – после снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока, через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ; если отрицательный Т становится положительным, проба положительная

в) снижение толернантности к физической нагрузке (ВЭП) – особенности ВЭП при НЦД: низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени); повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы; восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут; возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода; возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки; тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома S_IQ_III; может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).

г) гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ

д) нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии

е) нарушения терморегуляции.

Основные принципы лечения НЦД:

1. Этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни)

2. Нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса:

а) седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.

б) анксиолитики – уменьшают невроз, страх, тревогу, снижают частоту симпато-адреналовых кризов: диазепам по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.

в) антидепрессанты – восстанавливают работу лимбической системы, показаны при астенодепрессивном синдроме: амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).

г) ноотропные ЛС: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).

д) цереброангиокорректоры – для уменьшения дистонии сосудов ЦНС: кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).

е) вегетативные корректоры – для устранения дисфункции ЦНС, снижения возбудимости гипоталамуса, симпатических структур: белоид, белоспон, белотоминал.

ж) адаптогены - элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник, при низком давлении - пантокрин 1 мл в/м №10

3. Устранение дисфункции нервной системы (за счет снижения активности САС) - бета-блокаторы (анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца) – показаны при тахикардии 120/мин и выше, повышении АД, частых симпатоадреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП; при кардиальной форме – кардиоселективные, при гипертензии – неселективные.

4. Симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма

5. Физиотерапевтическое лечение (бальнеотерапия, иглорефлексотерапия, электросон), лечебная физкультура

Реабилитация: обучение больного методикам самоуправления, аутогенной тренировке с целью самостоятельного управления своим психическим состоянием, настроением, отношением к действительности, психотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение (мягкие климатические курорты, местные санатории)

МСЭ: при первичном обращении больные нетрудоспособны 7-14 дней в случае необходимости их более тщательного обследования с целью исключения органического заболевания, а также для снятия тревоги, которая может привести к генерализованным невротическим расстройствам.

27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов ® инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление) ® высвобождение АГ («демаскирование») ® образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ) ® иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т.д.)

2. Субъективно:

а) болевой синдром - боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:

- локализуются в области верхушки или в прекардиальной области

- иррадиация болей не характерна

- разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало- или среднеинтенсивные боли

- боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)

- боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)

б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает

в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.

д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады

е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.

Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.

2. Объективно:

а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)

б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)

в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана

г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Миокардит Абрамова-Фидлера - поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы (при тяжелом миокардите)

4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления - увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, a₂- и g-глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ₁, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.

Кардиомиопатии (КМП) - это заболевания миокарда неизвестной или неясной этиологии, доминирующими признаками которых являются кардиомегалия и/или СН, исключаются процессы поражения клапанов, коронарных артерий, системных и лёгочных сосудов (ВОЗ).

Классификация КМП по клиническим вариантам и их характеристика:

1. Дилатационная КМП – заболевание с нарушением систолической функции сердца, недостаточностью сердечного выброса, дилатацией желудочков и нарушением сердечного ритма.

Этиология ДКМП: достоверно неизвестна, ряд гипотез - наследственная предрасположенность; аутоиммунные нарушения (АТ к тяжелым цепям миозина, связь с HLA-DR4); нарушение обменных процессов (дефицит карнитина); субклиническая вирусная инфекция; апоптоз кардиомиоцитов.

Клиническая картина ДКМП:

- чаще страдают молодые мужчины; симптоматика развивается постепенно, длительное время больного ничего не беспокоит, а ДКМП выявляют случайно на профилактических осмотрах

- первые признаки заболевания – повышенная утомляемость, слабость, затем присоединяются одышка (вначале при нагрузке, затем в покое), сердечная астма, ортопноэ, периферические отеки, гепатомегалия (клиника застойой бивентрикулярной СН)

- часто имеется кардиалгия, реже – стенокардия

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 45; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!