П р и л о ж е н и я

I. План обследования больных вирусными гепатитами.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Реакция мочи на уробилин и желчные пигменты.

4. Реакция кала на стеркобилин.

5. Белок и белковые фракции крови – по показаниям.

6. Функциональные пробы печени (билирубин, сулемовая и тимоловая пр., щелочная фосфатаза).

7. Кровь на АлТ и АсТ.

8. Холестерин и β-липопротеиды крови.

9. Протромбиновый индекс и коагулограмма.

10. Электролиты крови – по показаниям.

11. Иммунограмма - по показаниям.

12. Специфические маркеры гепатитов А, В, С, D (в сыворотке крови).

13. Ультразвуковое исследование печени, лапароскопия с биопсией, ретроградная или пункционная холангиография – по показаниям.

II. План лечения больных вирусными гепатитами.

1. Диета № 5.

2. Постельный режим в желтушном периоде, затем – полупостельный.

3. Поливитамины (олиговит, дуовит, юникап, центрум).

4. Этиотропная терапия проводится при условии отбора больных.

1) ВГВ легкое течение -аналогично ВГА (базисная терапия).

2) Подчеркивается принцип экстренности назначения противовирусных средств – в первые 5 дней желтушного периода при среднетяжелом и тяжелом течении ОВГВ.

Назначаются препараты α-интерферона: интрон А, реальдирон, роферон, реаферон, виферон и др. Дозы 2-3 млн МЕ/сут в-м 3 дня подряд, затем через день в течение 4-х недель. (Например, при среднетяжелом и тя­желом течении ОВГВ без признаков ОПЭ используется: Реаферон 1 млн МЕ х 2 раза в сутки в течение 5-6 дней, затем по 1 млн МЕ в/м в течение 5 дней; Виролекс 200 мг х 4 раза в день = 10 дней внутрь).

5. Патогенетическая терапия:

а) дезинтоксикационная инфузионная терапия с помощью глюкозо-полиионных растворов. При упорной интоксикации используют гемодез.

б) гепатопротекторы (антиоксиданты, мембраностабилизирующие, повышающие энергетические процессы в гепатоцитах): эссенциале, карсил и т.п.

Гептрал (близок к гепатопротекторам) 800-1600 мг/сут в/в и внутрь, 2–3 мес.;

Гепареген (тиазолидин) – при хроническом, алкогольном 0,2х2-3 р в день.

Холестатические формы 0ВГ:

– Вит. А и Е, Энтеродез, Рифампицин 0,6-0,9 г–сут, урсосан 8–10 мг –кг в сут

ВГВ, фульминантное течение:

– Интерферон только в фазу прекомы 10 млн/сутки;

– Предупреждение кишечной аутоинтоксикации: Лактулеза (нормаде, дюфалак, лактофальк) в прекому 30 мл ч/з 4–6 час; в коме ч-з зонд 200-400 мл каждые 2-4 часа до выхода из комы те же (или) в клизмах;

– Больные с угрозой развития ОПЭ нуждаются в переводе в ПИТ. Противовирусные средства при развитии комы неэффективны.

– Трансплантация печени

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ

1) α–Интерферон 3–5 млн МЕ 3 раза в неделю 6 мес («золотой стандарт»)

2) Ламивудин (для резистентных к ИФН) 100–300 мг/сут внутрь 1–3–6–12 мес.

ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ.

1. Острые вирусные гепатиты А, В, С, D, Е;

2. Лептоспироз;

3. Иерсиниоз (псевдотуберкулез);

4. Инфекционный мононуклеоз;

5. Токсические гепатиты(четыреххлористый углерод, этиленгликоль, хлорэтан);

6. Лекарственные гепатиты (противотуберкулезные, цитостатики, психотропные и гормональные препараты);

7. Хронические гепатиты, цирроз печени.

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ И У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ.

В общих чертах современные представления об обмене билирубина у здоровых людей могут быть сведены к следующему. Эритроциты живут в среднем 100-120 дней. Распад происходит в РЭС, при этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержа­щий железа гематидин.

Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма, железосодержащий гемосидерин окисляется, превра­щается в ферритин, который используется для синтеза гемоглобина, не содержащий железа гематидин, через стадию биливердина превращает­ся в свободный билирубин. Свободный билирубин нерастворим в воде и соединен с белками плазмы (глобинами). Свободный билирубин захватывается гепатоцитами, где происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой с помощью фермента транферазы и превращение в связанный (прямой) билирубин. Последний состоит из моно- и диглюкуронида, диглюкоронид образуется исключительно в печени, гепатоцитах, моноглюкуронид может быть внепеченочного происхождения образуется в РЭС. Связанный билирубин водорастворим, проходит через почечный фильтр.

В составе желчи печень выделяет фермент (клеточную дегидрогеназу), который связанный билирубин во внепеченочных ходах и в желч­ном пузыре частично восстанавливает до уробилиногена.

Уробилиноген попадает в кишечник, частично всасывается и через воротную вену достигает печени, где окисляется почти полностью (99%} в пропентдиопент, который принимает участие в билирубиновом обмене и выводится обратно в тонкий кишечник.

Лишь 1% уробилиногена попадает в общий кровоток и выделяется с мочой. При стоянии мочи на свету через несколько часов уробилиноген превращается в уробилин. С помощью общепринятых методов содер­жащиеся в моче следы уробилина не определяются.

В суточном количестве мочи по Тодорову содержится 0,2-2,0 мг уробилина.

Часть билирубина, не перешедшая в уробилиноген, под воздейст­вием восстанавливающих ферментов (дегидрогеназ) в тонком кишечике превращается в стеркобилиноген.

Стеркобилиноген восстанавливается сильнее, чем уробилиноген, молекула первого содержит на 4 атома водорода больше, чем молекула второго. Большая часть стеркобилиногена окисляется еще в толстом кишечнике до стеркобилина. Небольшая часть стеркобилиногена всасы­вается по геморроидальным венам, через подвздошные вены и нижнею по­лую вену, минуя печень, попадает в почки и в мочу.

На практике уробилиноген и стеркобилиноген определяют в моче суммарно в виде уробилина.

В соответствии с вышеуказанными данными о механизме образова­ния билирубина у здоровых лиц, пигментный обмен при вирусом гепатите характеризуется следующим. Нарушается в первую очередь окисление уробилиногена в пропентдиапент, а также нарушается эскреторная функ­ция гепатоцита (вероятнее всего, вследствие перемещения лизосом, ответственных за секрецию желчи, с желчного полюса клетки к синусо­идальному) в результате конъюгированный билирубин эскретируется не в желчные пути, а в капилляры. В связи с цитолизом и нарушением эскреторной функции гепатоцитов в крови повышается содержание связанного (прямого) билирубина. Так как связанный билирубин растворим и про­ходит через почечный фильтр, в моче появляется билирубин (реакция на желчные пигменты становится положительной).

В связи с нарушением эскреторной функции гепатоцитов и разви­тием мезенхимально-воспалительной реакции уменьшается количест­во связанного билирубина в тонком кишечнике и толстом, следователь­но уменьшается количество стеркобилиногена и стеркобилина (реак­ция на стеркобилин может быть слабо положительной или отрицатель­ной в начальном периоде и в разгаре заболевания).

При начинающемся выздоровлении отмечается, наоборот, увели­чение стеркобилина в кале (плейохромия), что свидетельствует о восстановлении вилирубино-выделительной функции печеночной клетки.

Уробилин - очень чувствительный показатель функционального состояния печени.

Уробилинурия наблюдается также в первые дни заболевания, ког­да еще нет желтухи, но уже нарушается функция окисления уробилиногена в пропентдиапент. В разгаре заболевания, в результате нарушения выделительной функции печеночной клетки, уробилинурия не нарастает, а может даже уменьшится (т.к. уменьшается количество связанного билирубина, поступающего в желчные капилляры). Отсутствие уробилина в моче при паренхиматозным гепатитах свидетельствует о глубоком пора­жении гепатоцитов. В дальнейшем реакция на уробилин вновь становит­ся положительной, потому, что наступает период плейохромии при еще не восстановившейся функции печени. Наконец, признаком восстановле­ния или улучшения функции печени является исчезновение из мочи уробилина.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 72; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!