Значення фтору для виникнення карієсу та флюорозу.Фтор – біогенний хімічний елемент, тобто постійна складова частина організму людини.

Гормональна регуляція процесів мінералізації тканин зуба.Іони Са2+ є інтегральними компонентами багатьох біоструктур та еволюційно прадавніми внутрішньоклітинними месенджерами, що беруть участь у багатьох метаболічних процесах та фізіологічних функціях, у тому числі мінералізації тканин зуба.

Гомеостаз кальцію визначається функціонуванням кількох анатомо-фізіологічних систем: кісткової, яка слугує резервуаром кальцію; нирок, уздовж канальців яких відбувається реабсорбція іонів кальцію та фосфатів і тонкої кишки, у верхніх відділах якої здійснюється всмоктування (абсорбція та реабсорбція) іонів кальцію і фосфатів, які споживаються у складі продуктів харчування або надходять у порожнину кишок шляхом вивільнення цих іонів у процесі метаболізму.

Своєю чергу, ефекторна функція кісток, кишок і нирок відносно гомеостазу кальцію є об’єктом гуморального контролю трьох фізіологічно активних сполук: паратгормону, кальцитріолу та кальцитоніну.

Паратгормон синтезується в головних і ацидофільних клітинах прищитоподібних залоз і має гіперкальціємічний ефект, водночас зменшуючи концентрацію фосфатів у крові. У тканині зуба паратгормон стимулює функціональну активність остеокластів, що призводить до резорбції як органічного матриксу, так і неорганічних структур із вивільненням кальцію в екстрацелюлярний простір і кров.

Кальцитріол (1,25-дигідроксихолекальциферол) – сполука гормонального типу дії, що утворюється з біологічного попередника, яким в організмі людини та вищих тварин є жиророзчинний вітамін D₃ (холекальциферол). Біологічна функція кальцитріолу полягає в стимуляції всмоктування іонів Са²⁺ і фосфатів в кишці. Кальцитріол є єдиною природною фізіологічно активною сполукою, ефект якої полягає в транспортуванні Са²⁺ проти концентраційного градієнта, що існує на мембрані ентероцитів; тим самим кальцитріол підтримує фізіологічну концентрацію кальцію та фосфатів у плазмі крові, що забезпечує умови для нормальної побудови тканин зуба.

Кальцитонін синтезується в парафолікулярних С-клітинах щитоподібної залози. На відміну від паратгормону та кальцитріолу, кальцитонін є гормоном гіпокальціємійної дії, тобто зменшує концентрацію в плазмі крові іонів Са²⁺ та неорганічних фосфатів. Механізм дії кальцитоніну полягає в пригніченні функцій остеокластів та сповільненні їх утворення з клітин попередників. У результаті цих клітинних ефектів резорбція як органічної, так і неорганічної складової матриксу гальмується, що призводить до зменшення надходження в кров кальцію та фосфатів. Фізіологічним стимулятором секреції кальцитоніну є зростання концентрації Са²⁺ в плазмі крові.

Паротин – глікопротеїн, який виділяють привушні та піднижньощелепні слинні залози. Цей білок складається з α-, β-, γ-субодиниць, остання є активною по відношенню до мезенхімальних тканин – хрящів, трубчастих кісток і дентину зуба. Паротин посилює проліферацію хондрогенних клітин, стимулює синтез нуклеїнових кислот і, у тому числі, ДНК в одонтобластах, мінералізацію дентину та кісток; це супроводжується зниженням вмісту кальцію та глюкози в плазмі крові.

19.2.6. Поверхневі утвори на зубах. За фізіологічних умов на поверхні емалі утворюються кутикула та пелікула, тоді як зубний наліт і зубний камінь відіграють певну роль у розвитку стоматологічної патології.

Кутикула у вигляді тонкої оболонки вкриває поверхню емалі зубів після їх прорізування і стирається в процесі жування. Вона складається з двох шарів – первинного та вторинного. Первинний розташовується внутрішньо і являє собою тонкий (0,5 – 1,5 мкм) шар глікопротеїнів, а вторинний, зовнішній, - не що інше як редукований епітелій емалевого органа.

На відміну від кутикули впродовж усього життя на поверхні емалі знаходиться пелікула. Вона являє собою тонку органічну плівку завтовшки 1 – 4 мкм, щільно фіксовану на поверхні зуба. її утворення розпочинається з адсорбції специфічних білків слини на гідроксіапатитах емалі (з виникненням іонних зв’язків і гідрофобних взаємодій) через 20 – 30 хв після приймання їжі. В утворенні пелікули беруть участь білки, збагачені проліном, лактоферин, гістатини 1 і 5, цистатин SA ІІІ, лактопероксидаза, лізоцим, вуглеводи (аміноцукри та моносахариди).

Пелікула володіє вибірковою проникністю та забезпечує процеси дифузії іонів у поверхневий шар емалі, а також захищає емаль від впливу хімічних чинників, вона регулює процеси мінералізації та демінералізації емалі, здійснює контроль за складом мікробної флори, яка бере участь в утворенні зубного нальоту. Після механічного очищення пелікула відновлюється на поверхні емалі впродовж кількох годин.

Зубний наліт – структура, яка утворена скупченням різних видів мікроорганізмів, занурених у матрикс, утворений продуктами їх життєдіяльності, компонентами слини та неорганічними речовинами. Склад зубного нальоту непостійний і залежить від мікрофлори та метаболічних реакцій, які перебігають за участі цих мікроорганізмів. Так, в міру старіння нальоту починає переважати анаеробна флора, для якої характерна висока ензим на активність і утворення органічних кислот.

Зубний наліт на 78 – 80 % складається з води. У сухому залишку переважають мінеральні речовини, білки та вуглеводи. Вміст макро- та мікроелементів у зубному нальоті варіює. Кальцій (3,4 мкг/мг) і фосфор (8,4 мкг/мг) в основному поступають зі слини, присутні також натрій (1,3 мкг/мг) і калій (4,2 мкг/мг); висока концентрація фтору (6 – 180 мкг/г) та незначна – заліза, магнію, марганцю.

У ранньому нальоті виявляють триацилгліцероли, холестерин, гліцерофосфоліпіди, згодом ліпіди утворюють комплекси з вуглеводами. Білки становлять біля 8 % від сухої маси. Мікроорганізми здатні гідролізувати білки кислими та слаболужними протеїназами з вивільненням пептидів і амінокислот, котрі, своєю чергою, дезамінуються та декарбоксилуються. Тому у зрілому нальоті зростає концентрація глутамінової кислоти, яка утворюється шляхом трансамінування. З вільних амінокислот утворюються продукти гниття – сірководень, аміак, крезол, фенол, метилмеркаптан, індол, скатол тощо, які обумовлюють виникнення несвіжого дихання (галітоз). Вуглеводи (7 – 14 % сухого залишку) представлені фруктозою, глюкозою, гексозамінами, сіаловими кислотами, глікозаміногліканами та гомополісахаридами; висока активність глікозидаз, з допомогою яких глікопротеїни слини деглікозилюються з утворенням вільних вуглеводів, які використовуються мікроорганізмами для забезпечення енергетичних затрат. Сахароза, яка потрапляє в порожнину рота з їжею, перетворюється сахаразою мікроорганізмів зубного нальоту на фруктозу та глюкозу, з останньої утворюється піровиноградна кислота, яка в аеробних бактерій перетворюється на СО₂ і Н₂О, а в анаеробних – відновлюється до молочної кислоти. З пірувату також може утворюватися оцтова та мурашина кислоти. Лактатдегідрогеназа бактерій активується високими концентраціями фруктозо-1,6-дифосфату, тоді як утворення оцтової та мурашиної кислот інгібується великою кількістю гліцеральдегід-3-фосфату. при надмірному поступленні вуглеводів деякі бактерії зубного нальоту (особливо стрептококи) здатні синтезувати глікоген, механізм утворення та розпаду якого відбувається шляхом, аналогічним до такого у ссавців. Різниця полягає в тому, що мікроорганізми використовують не УДФ-глюкозу, а АДФ-глюкозу.

За участі бактеріальних глікозилтрансфераз утворюються липкі полісахариди (глікани), які адсорбуються на поверхні зуба і через гліканзв’язуючий білок об’єднують мікроорганізми. Глікани в зубному нальоті представлені леванами та декстранами (рис. 19.12).

Рис. 19.12. Утворення липких полісахаридів у зубному нальоті

Леван – полісахарид, який складається з залишків фруктози, зв’язаних β (2→6)-глікозидними зв’язками та з’єднаних з молекулою сахарози. Декстран – розгалужений полісахарид, утворений залишками α-D-глюкози, зв’язаних α (1→6) і (1→3)-глікозидними зв’язками.

Липкі полісахариди адгезують бактерії на емалі. Контакт між ними та гідроксіапатитами забезпечується водневими зв’язками, іонами кальцію та білками адгезинами, до яких належить глікопротеїн з молекулярною масою 200 кДа, що синтезується стрептококами.

Зубний наліт характеризується високою метаболічною активністю, у ньому знаходиться понад 50 ензимів, серед яких фосфатази, нуклеази, ензими гліколізу, ЦТК, пероксидази тощо (рис. 19.13).

Рис. 19.13. Метаболічні процеси в зубному нальоті

Згодом кристали фосфату кальцію відкладаються всередині зубного нальоту і щільно зв’язуються з поверхнею емалі. Цей процес займає приблизно 12 діб і після мінералізації зубний наліт перетворюється на зубний камінь. Бактерії продовжують накопичуватися на поверхні, що сприяє росту зубного каменю. У залежності від розташування на поверхні зуба розрізняють над- і під’ясенний зубний камінь. Джерела надходження у них фосфорно-кальцієвих солей різні: у над’ясенний вони поступають зі слини, а в під’ясенний – з ясенної рідини.

70 – 90 % зубного каменя припадає на неорганічні речовини – кальцій, неорганічний фосфат, магній, у невеликій концентрації там знаходяться також свинець, молібден, кремній, алюміній, стронцій, кадмій, фтор тощо. Кальцій і фосфор осідають на органічному матриксі у вигляді солей: на початковій стадії здебільшого утворюється слабомінералізований брушит (СаНРО₄×2Н₂О), який легко видаляється механічно. Крім брушиту утворюються й інші види кристалів:

вітлокіт, у структурі якого присутні безводний фосфат кальцію (Са₃РО₄)₂ та іони магнію, марганцю та заліза;

монетит – вторинна сіль фосфорної кислоти (СаНРО₄), розчинність якого швидко зростає при при кислих значеннях рН;

октакальцій фосфат Са₈(НРО₄)₂(РО₄)₄×5Н₂О. який слугує проміжною зв’язуючою ланкою між монетитом і брушитом та гідроксіапатитом, а також відіграє важливу роль у нуклеації солей. Подібно до брушиту та монетиту при лужних значеннях рН він перетворюється на гідроксіапатит.

До складу зубного каменя фтор входить у вигляді фторапатиту та фториду кальцію, а також комплексу з органічними сполуками в складі бактерій. Застосування фтормісних зубних паст в перші 10 діб утворення каменя призводить до накопичення фтору в складі цього утвору.

Неорганічні речовини зубного каменя зв’язуються з білками, кількість останніх коливається в межах 0,1 – 2,5 % і залежить від виду каменя. Вільні амінокислоти представлені здебільшого аланіном, лейцином, гліцином, глутаміновою та аспарагіновою кислотами, а також проліном, лізином, серином і треоніном. Глутамат і аспартат можуть зв’язувати іони кальцію, а залишки серину, треоніну та лізину – НРО₄^3-, що є дуже важливим для ініціації мінералізації зубного нальоту та подальшого утворення зубного каменя.

Вуглеводи (10 %) представлені в зубному камені здебільшого глікозаміногліканами, глюкозою, фруктозою, занозою та аміноцукрами. Вміст ліпідів незначний – наявні в зубному камені гліцерофосфоліпіди, які вивільняються з клітинних мембран мікроорганізмів під час їх розпаду, зв’язують іони кальцію та ініціюють утворення фосфорно-кальцієвих солей. А в подальшому – гідроксіапатитів. В утворенні зубного каменя беруть участь також молекули АТФ, які необхідні для фосфорилування органічних сполук, вони також вивільняють ортофосфорну кислоту, яка є компонентом різних мінеральних кристалів.

Для формування зубного каменя необхідні:

утворення органічного матриксу, яким слугує зубний наліт;

відкладання мінеральних сполук на органічному матриксі з утворенням центрів кристалізації;

ріст кристалів у центрах мінералізації.

Первинний шар бактерій, які фіксуються на поверхні зуба, здебільшого представлений Str.sanguis, а на поверхні слизової оболонки ясен - Str.salivarium. Згодом на них нашаровуються інші бактерії з утворенням мікробних асоціацій. У міру збільшення анаеробної флори вивільняється велика кількість молочної кислоти, котра поглинається та метаболізується вайлонеллами. На цих ділянках відбувається підвищення рН. Цьому також сприяє зменшення кількості молекул СО₂ та накопичення в зубному нальоті аміаку. Останній утворюється з сечовини за участі уреолітичних бактерій та з гідролізованого мікоплазмами аргініну. У реакціях трансамінування α-кетокислоти перетворюються на аспартат і глутамат і разом з аміаком активно приєднують іони РО₄^3-, Mg²⁺, Ca²⁺, що сприяє формуванню центрів кристалізації. Відкладанню фосфатів також сприяє зміна міцелярної структури слини, коли фосфат кальцію випадає в осад. Це стає можливим при зміні кількості специфічних білків слини та пірофосфату; останній разом із статзеринами інгібує утворення зубного каменя. Утворений таким чином первинний преципітат, який складається переважно з брушситу, трансформується в пластинчастий гідроксіапатит, а згодом у гексагональний гідроксіапатит. Накопичення фосфорно-кальцієвих солей відбувається за участі лужної фосфатази та молекул АТФ.

19.2.7. Біохімічні зміни в тканинах зуба при карієсі. Одним з самих поширених захворювань зубів є карієс (сaries dentis). В основі цієї патології лежить прогресуюча демінералізація твердих тканин зубів під впливом органічних кислот, які утворюються внаслідок ензимної діяльності мікроорганізмів, з подальшим виникненням дефекту в вигляді порожнини. Карієс належить до незворотних процесів, зруйновані емаль і дентин не відновлюються. В економічно розвинених країнах ураженість населення карієсом становить 95 – 98 %.

Всі етіологічні чинники, які призводять до виникнення карієсу, поділяють на загальні та місцеві. До загальних належать неповноцінна дієта та питна вода; соматичні захворювання, зсув у функціональному стані органів і систем у період формування та дозрівання тканин зуба; екстремальні впливи на організм; спадковість. Місцеві чинники включають наявність зубної бляшки та зубного нальоту, порушення складу та властивостей ротової рідини, вуглеводні харчові залишки в порожнині рота, резистентність тканин зуба та відхилення в їх біохімічному складі, а також стан пульпи та зубо-щелепної системи в цілому в період закладки, розвитку та прорізування зубів.

Проте, навіть у регіонах із високою розповсюдженістю карієсу зустрічаються люди, у яких це захворювання відсутнє – їх називають карієсрезистентними і навпаки, людей, у котрих інтенсивність ураження зубів карієсом перевищує середньогруповий рівень, називають сприйнятливими до карієсу.

Карієсрезистентності сприяє заміщення гідроксіапатиту на фторапатити – міцніші, кислотостійкіші та слаборозчинні сполуки; підвищений вміст у поверхневому шарі емалі цинку, заліза, вольфраму; молібдену та ванадію, вітаміни D, С, А тощо, концентрація цитрату; тоді як селен, навпаки, знижує її.

Провідним чинником у розвитку карієсу, згідно сучасних поглядів, є посилене утворення органічних кислот та зниження рН в ротовій рідині, що призводить до прогресуючої демінералізації тканин зуба. Органічні кислоти утворюються внаслідок ензимного розщеплення вуглеводів під дією мікрофлори порожнини рота. Продуктами анаеробного бродіння є органічні кислоти: молочна, піровиноградна, мурашина, масляна, пропіонова тощо (рис. 19.14). Результати експериментальних досліджень показали, що протеолітичні ензими також спроможні руйнувати органічну фракцію емалі з подальшим вивільненням фосфатів. Разом із тим вважають, що роль протеїназ зубного нальоту важливіша у патогенезі виникнення гінгівіту та пародонтиту, коли активність кислих і слаболужних протеїназ зростає в 4 – 5 разів, що супроводжується деградацією глікопротеїнів і інших білків тканин пародонта.

Рис. 19.14. Участь органічних кислот у демінералізації емалі зуба

Механізм декальцифікації апатитів під дією органічних кислот полягає в витісненні Са²⁺ протонами водню, концентрація яких різко зростає при закисленні середовища, з гідроксіапатиту. Реакція має наступний вигляд:

Са₁₀ (РО₄)₆(ОН)₂ + 2 Н⁺ → Са₉Н₂ (РО₄)₆(ОН)₂ + Са²⁺

Процес демінералізації емалі супроводжується зміною форми, розміру та просторової організації кристалів гідроксіапатиту. до певного моменту втрата іонів Са²⁺ не супроводжується руйнуванням його кристалічної решітки, але з часом разом з іонами Са²⁺ втрачаються фосфати і тоді кристалогідрати руйнуються.

Вивільнений Са²⁺ використовується для нейтралізації кислих продуктів ротової рідини. Але при цьому співвідношення Са/Р знижується, а процеси демінералізації переважають над процесами мінералізації.

Одним із профілактичних заходів виникнення карієсу є виключення сахарози з харчового раціону. З цією метою виготовляють велику кількість різноманітних замінників цукру (сорбітол, ксилітол, сахарин тощо).

Сорбітол – шестиатомний цукроспирт, який у невеликій кількості міститься у фруктах і синтезується в печінці. У слині відсутня сорбітолдегідрогеназа, тому сорбітом не метаболізується в порожнині рота, а його використання не викликає значного зниження рН у зубному нальоті. У кишках сорбітом всмоктується частково шляхом пасивної дифузії.

Ксилітол – п’ятитомний цукроспирт. Міститься в овочах, фруктах, його отримують також із кори дерев. За солодкістю близький до сахарози. Ксилітол підлягає незначному перетворенню бактеріями зубного нальоту. Потрапляючи в мікробну клітину, ксилітол фосфорилується і інгібує транспорт глюкози та фруктози, а нерегульоване накопичення ксилітол-5-фосфату в бактеріальній клітині супроводжується осмотичним надходженням води з подальшим лізисом мікроорганізму. Але, як і сорбітол, ксилітол викликає осмотичну діарею.

З плодів дикорослих африканських рослин виділені надзвичайно солодкі на смак білки – міракулін, монелін, тауматин, їх використовують для виготовлення жувальних гумок і зубних паст. Достатньо часто в якості підсолоджувала використовують сахарин – амід ортосульфобензойної кислоти, але в дослідах на щурах було доведено, що він є слабим канцерогеном і викликає рак сечового міхура.

у лікуванні карієсу широко використовують гліцерофосфат та глюконат кальцію як засоби ремінералізуючої терапії, а також фторування як спосіб посилення стійкості (резистентності) емалі.

В організмі дорослого міститься 100 - 300 мг фтору, з них 99 % локалізується в кістковій тканині та зубах у складі фторапатиту.

Добова потреба у цьому мікроелементі (згідно ВООЗ, 1994 р) для д орослих становить 1,5 – 4 мг, а для дітей коливається залежно від віку (немовлята - 0,1 мг, діти 1-ого року життя - 1 мг, 2-го року життя - 1,5 мг). Найбільше фтору в морепродуктах, зеленому та чорному чаї, гарбузі, буряку, томатах, салаті, редисі, цибулі ріпчастій, картоплі, моркві, суниці садовій, червоному вині.

Фтор надходить в організм тварин і людини переважно з питною водою, оптимальний вміст у якій становить 0,5 – 0,8 мг/л для країн із спекотним кліматом, 0,8 – 1,0 мг/л для країн із помірним кліматом і 1,0 – 1,2 мг/л для північних країн. Якщо вміст фтору в воді менший за нормативні величини, воду необхідно фторувати. Фториди стимулюють кістко- та зубоутворення і запобігають виникненню серцево-судинних захворювань. Статистичні дані показують, що в містах, де питна вода фторується, відзначається тенденція до зниження смертності від серцево-судинних захворювань, гіпертонічної хвороби, раку, хвороб нирок, туберкульозу.

З огляду на останні дані, фтор впливає двояко на метаболізм тканини зуба: з одного боку – чинить вплив на попередників остеобластів, а з іншого – заміщує гідроксильну групу апатиту з утворенням фторапатиту.

Фтор має високу спорідненість до білка матриксу емалі й включається в емаль зубного зародка ще до початку його мінералізації. Він сприяє відновленню емалі й зменшує проникність у тканині зуба, сповільнюючи дію мікроорганізмів м'якого зубного нальоту. Фтор надає кристалам фторапатиту більшої впорядкованості, міцності, знижує їх демінералізацію (розчинність), має антибактеріальну дію за рахунок бокування енолази мікроорганізмів, стимулює імунні реакції.

Причиною надлишку фтору в організмі людини можуть бути з ловживання препаратами фтору (оссин, кореберон, тридин, флюокальцик), але найчастіше - це надлишок фтору в питній воді (токсичність проявляється при дозі фтору 20 – 80 мг на добу).

Надмірна концентрація іонів фтору інгібує низку ензимних реакцій. Це пояснюють його взаємодією з багатьма важливими макроелементами (фосфором, кальцієм, магнієм, залізом тощо), які входять до складу ензимів. Він гальмує гліколіз, блокуючи активність енолази, внаслідок чого накопичується велика кількість метаболітів; порушує окиснення жирних кислот; шляхом впливу на холінестеразу підвищує рівень ацетилхоліну, наслідком чого є підвищення чутливості до нього як скелетних м’язів, так і гладкої мускулатури кишок і залоз. Фтор гальмує також активність аденозинтрифосфатази, яка розщеплює АТФ з утворенням неорганічного фосфату, ліпази, панкреатичної амілази, каталази, уреази, сукцинатдегідрогенази, цитохрому С. він здатний заміщати йод у сполуках, або змінювати їх властивості.

Фтор порушує і процеси кальцифікації. Відомо, що цей процес складається з двох етапів. На першому етапі відбувається гідроліз фосфорнокислого ефіру лужною фосфатазою з утворенням фосфорної кислоти, а на другому – фосфорна кислота взаємодіє з кальцієм з утворенням трикальційфосфату, який випадає в осад і відкладається. При флюорозі фтор гальмує саме другу реакцію, що призводить до компенсаторного збільшення дії лужної фосфатази та утворення екзостозів.

Наслідки надлишку фтору проявляються е ндемічним флюорозом зубів, для якого характерне заміщення гідроксифторапатиту на фторид кальцію – нерозчинну сполуку, яка швидко вилужнюється.

У дітей при цьому на емалі з’являються білувато-жовтуваті (іноді до коричневих) плями («крапчатість емалі»), в області яких концентрація фтору перевищує норму в 16 разів. Крім того виникають тріщини зубів, крихкість їх країв. Пацієнти скаржаться на слабкість м’язів, ламкість кісток, відбувається кальцифікація сухожилків, утворення остеофітів.

Професійний флюороз (у працівників алюмінієво-магнієвого виробництва, які контактують з криолатом (Na₃A_lF₆) і окисом алюмінію, при виготовленні фтормісних мінеральних добрив) проявляється ринітом з носовими кровотечами, ринофарингітом і фаринголарингітом з виразково-некротичними змінами слизової оболонки; остеосклерозом скелету з петрифікацією зв'язкового апарату, субатрофічним і атрофічним гастритом, фторним гепатозом, фторною панкреатопатією, гіперпаратиреозом, міокардіодистрофією, ретинопатією.

Причинами дефіциту фтору в організмі людини найчастіше є його н едостатність у питній воді, або акліматизаційний гіпофтороз у приїжджих жителів Півночі.

Наслідки цього дефіциту для дітей проявляються запізнілим прорізуванням зубів і специфічним ураження зубів молочного прикусу карієсом; неправильною статурою та короткозорістю. У літературних джерелах існують дані про зв'язок між гіпофторозом і тонзилопатіями, рахітом, неповноцінністю імунного статусу й порушенням обміну кальцію.

У літніх людей гіпофтороз проявляється п рогресуванням типового карієсу зубів, фторзалежним остеопорозом скелету, а також схильністю до переломів.

19.2.9. Склад ясенної рідини та його зміни при патології пародонта. Ясенна рідина – це середовище, яке знаходиться в ясенній борозні (щілиноподібний простір між зубом і яснами). Впродовж доби в порожнину рота надходить 0,5 – 2,5 мл ясенної рідини. Вона виконує роль водного середовища, яке визначає амортизаційні властивості зуба у відповідь на жувальне навантаження, тому будь-який зсув у кількості та складі ясенної рідини може згодом впливати на функції та рухомість зубних рядів. Завдяки високому вмісту амонію, катіонних білків, сечовини, вона має лужну реакцію (рн = 7,9 – 8,3).

Ясенна рідина в різних співвідношеннях містить елементи плазми крові, міжклітинну рідину тканин ясен і періодонта, лейкоцити, мікроорганізми та їх метаболіти.Не зважаючи на те, що ясенна рідина утворюється здебільшого з плазми крові, її іонний склад дещо відмінний. Так, кількість іонів натрію та калію в ясенній рідині перевищує їх концентрацію в тканинах ясен, але вона значно нижча, ніж у плазмі крові. Під час запалення пародонта кількість натрію та калію в ясенній рідині суттєво зростає. В ясенній рідині також присутні іони кальцію, магнію, цинку, сірки, хлору та фтору. Концентрація останнього така ж, як і в плазмі крові, тому припускають, що ясенна рідина є одним із джерел фтору в порожнині рота. Іони кальцію та магнію викликають адгезію мікроорганізмів, осаджують глікопротеїни на поверхні емалі, що відіграє певну роль у формуванні зубного нальоту. Кількість білка в ясенній рідині становить 61 – 68 г/л, вона не змінюється при розвитку пародонтиту, і не залежить від ступеня тяжкості запалення та гігієни порожнини рота. З плазми крові в ясенну рідину поступають альбумін і глобулінова фракція, яка представлена ензимами, імуноглобулінами, компонентами системи комплементу та фібринолізу, лактоферином тощо. Крім участі у формуванні імунної відповіді, білки ясенної рідини (фібронектин, фібрин) беруть участь у сполученні ясенного жолобка з поверхнею зуба, утворюючи при цьому плівку натягу. Ензими (фосфатази, гіалуронідаза, β-глюкуронідаза, арилсульфатаза, лізоцим, нітратредуктаза, малатдегідрогеназа, сукцинатдегідрогеназа, трансамінази, ензими гліколізу тощо) в ясенну рідину поступають з плазми крові, клітинних елементів, волокон періодонта та змішаної слини, їх активність за умов норми незначна, проте при деструктивно-запальних змінах суттєво зростає активність матриксних металопротеїназ (еластаза, колагеназа) і їх інгібіторів (19.7). Вони беруть участь у гідролізі колагену, еластину, імуноглобулінів та інших білків міжклітинного матриксу.

Таблиця 19.7. Показники ясенної рідини під час розвитку запального процесу в пародонті

^{«-» - відсутність, «+» - незначна кількість, «++» - значна кількість метаболіту чи висока активність ензиму}

При пародонтиті під впливом протеїназ бактерій відбувається руйнування періодонтальних волокон і розростання клітин епітелію, що спричинює формування глибокої пародонтальної кишені.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 103; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!