Ознаками зажиттєвості можуть бути загальні реакції організму на травму і місцеві прояви в межах самого пошкодження. 3 страница

4. Емболія (повітряна, жирова, значно рідше тромбоемболія та емболія розміжченою тканиною печінки).

Повітряна емболія виникає при відкритих пошкодженнях венозних стовбурів і спостерігається в разі травми шиї, кримінального викидня при великих термінах вагітності за допомогою мильних розчинів, газованої мінеральної води, а також при накладанні пневмотораксу, коли пухирці повітря потрапляють в судини легень.

Невелика кількість повітря (до 10 см3) розчиняється в крові, можливе повільне всмоктування навіть великих кіль­костей повітря протягом тривалого часу. Проте швидке йо­го надходження в кровоносні судини в кількості 15-20 см3спричиняє тяжкий стан і смерть внаслідок фібриляції шлуночків серця. При підозрі на смерть від повітряної емболії в судово-медичній практиці застосовується проба Сунцова, яка грунтується на виявленні повітря в правій половині серця шляхом проколювання його під водою, що налита в порожнину перикарду.

Наявність пухирців повітря в порожнинах серця може бути встановлена за допомогою рентгенологічного дослідження за умови відсутності гнильних змін у трупа. Пухирці повітря можуть бути виявлені в судинних сплетеннях за допомогою бінокулярної лупи після розкриття шлуночків мозку.

Жирова емболія виникає, коли крапельки жиру з кіст­кового мозку при переломах трубчастих кісток або з травмованої жирової клітковини потрапляють у вени і заку­порюють капіляри легень. Крапельки жиру при неповно­му зарощені овального отвору можуть з правого передсер­дя потрапляти у велике коло кровообігу і спричиняти розла­ди функції головного мозку, печінки, нирок та ін. Діагности­ка жирової емболії проводиться за допомогою мікроскопіч­ного дослідження із використанням забарвлення суданом III.

5. Аспірація кров’ю. Відбувається при потраплянні крові в дихальні шляхи в разі різаних ран шиї, переломів основи черепа з пошкодженням решітчастої кістки. Діагностика смерті в цих випадках грунтується на виявленні крові в дихальних шляхах і характерному вигляді легень, які на поверхні і на розрізах мають строкатий малюнок чергування плям і ділянок рожевого або світло-рожевого забарвлення з темно-червоними плямами, а також на виявленні крові в дрібних бронхах і альвеолах при гістологічному дослідженні.

6. Струс і забій серця з подальшою рефлекторною зупинкою його. Можливі при ударах у ділянку грудей з великою силою. Струс значного ступеня під час діастоли може спричиняти розрив серця, найчастіше його правого шлуночка, що швидко призводить до тампонади кров’ю осердя і стискання серця.

7. Забій головного мозку і його струс — показник тяжкої черепно-мозкової травми. Спостерігаються при переломах кісток черепа. Вони також можуть виникати і при цілості їх. Забій тканин мозку відбувається відповідно в місці удару і на діаметрально протилежному полюсі (протиудар).

Макроскопічно первинні вогнища контузії головного мозку характеризуються геморагічним розм’якшенням темно-червоного або червоного кольору з надривами мозкової оболонки. У місцях надривів оболонки виявляється детрит мозкової речовини або ці ділянки вкриті темно-червоними згустками крові. Іноді вогнища контузії мають вигляд численних дрібнокрапкових крововиливів у кору великого мозку або плям синьо-червоного кольору. На розрізі вони мають форму клина або зрізаного конуса, основа якого обернена до поверхні мозку. Залежно від часу, що минув з моменту травмування до настання смерті, розміри, колір, форма і консистенція вогнищ забою змінюються, що дозволяє макро і мікроскопічно визначити давність травми.

Крім забою, при травмі голови тупими предметами можуть виникати інші пошкодження мозку: внутріш­ньомозкова гематома, внутрішньошлуночковий, субарахноїдальний, субдуральний, перидуральний і стовбуровий крововиливи. Субдуральний і перидуральний крововиливи навіть при об’ємі 70-120 см3різко підвищують внутрішньочерепний тиск, що спричиняє стискання головного мозку і переміщення його стовбурової частини.

Дифузні пошкодження аксонів визначаються як дрібновогнищеві і вогнищеві крововиливи в білу речовину мозку (рис. 36). Механізм утворення їх полягає в розривах аксонів при “імпульсній” травмі голови, що зумовлює ротаційне прискорення, яке спричиняє розтягуючі навантаження на аксон.

Ураження стовбура головного мозку є найчастіше основною причиною смерті при черепно-мозковій травмі. Крововилив у стовбур мозку можуть бути первинними (ректичні), які виникають, як правило, відразу або через деякий час після тяжкої черепно-мозкової травми, а також вторинні, що спостерігаються через різні проміжки часу після травми (години, доби, тижня), внаслідок розладів гемоциркуляції.

Первинні крововиливи макроскопічно спостерігаються у речовині покришки і середнього мозку та основи варо­лієвого мосту у вигляді дрібно і великокрапкових крововиливів, іноді — маленьких гематом темно-червоного кольо­ру з чіткими межами. Мікроскопічно виявляються скупчення незмінених або малозмінених гемолізованих еритроцитів навколо незмінених судин.

Вторинні крововиливи макроскопічно мають вогнищевий плямистий характер, смугасті чи невизначеної форми, розміром від 0,30,3 см до 11 см і більше, без чітких меж, з досить широким геморагічним обідком (рис. 37). Основою механізму цих крововиливів є грубі порушення проникності стінок мікросудин, що розвиваються внаслідок венозного застою.

Вторинні крововиливи завжди супроводжуються смугастими крововиливами під ендокард лівого шлуночка серця (нагадують плями Мінакова), чого ніколи не спостерігається в разі первинних крововиливів у стовбур мозку (Шевчук В.А., Лісовий А.С., 1991).

Базальний субарахноїдальний крововилив спонтанного характеру найчастіше зумовлений патологією судин головного мозку внаслідок високого артеріального чи внутрішньочерепного тиску. Він може виникати в стані алкогольного сп’яніння, при фізичному перенапруженні, а також у ситуаціях, пов’язаних з травмою, що потребує ретельного дослідження для визначення причинно-наслідкового зв’язку з настанням смерті. Проте базальний субарахноїдальний крововилив може мати і травматичний характер, наприклад, при ударі тупим предметом по передньобічній поверхні шиї.

Пошкодження спинного мозку супроводжують травму хребта і найчастіше ускладнюються травматичним набряком, який розвивається дуже швидко, в найближчі хвилини після травми.

При механічних пошкодженнях можлива смерть і внаслідок різних ускладнень (вторинні причини смерті).

До таких ускладнень насамперед належить гостра недостатність нирок, яка виникає внаслідок травматичного шоку, гострої крововтрати, масивного розміжчення м’яких тканин. Травма, біль, токсемія спричиняють спазм судин нирок, що призводить до сповільнення кровотоку в кірковому шарі з порушенням мікроциркуляції і мікротромбозами.

Розвиток поширеного дисемінованого внутрішньосудинного зсідання (синдром ДВЗ) крові і є причиною гострої недостатності нирок.

Синдром ДВЗ в судово-медичній практиці спостерігається нерідко у випадках тривалого розміжчення м’яких тканин, а також при позиційному стисканні судин у певному положенні кінцівки. Характерними ознаками є різкий набряк і просочення кров’ю некротизованих м’яких тканин та клінічна картина краш-синдрому, що зумовлений продуктами розпаду і порушеного метаболізму в пошкоджених м’яких тканинах.

До інших ускладнень, що можуть спричинити смерть, належать тромбоемболія, запалення мозку, його оболонок, пневмонія та ін.

15. Встановлення зажиттєвості і
давності пошкоджень

Специфічним для судово-медичної практики є встановлення зажиттєвості і давності травми. Особливо важко визначити це, коли пошкодження виявляються в агональному періоді або відразу після того, як настала смерть. Спостерігається це тому, що після смерті організму окремі органи і тканини функціонують протягом деякого часу і реагують на зовнішні подразнення відповідними реакціями, дуже схожими на зажиттєві.

До загальних реакцій організму на травму належать насамперед зміни, пов’язані з діяльністю органів кровообі­гу. Це кровотечі (зовнішні і внутрішні), недокрів’я органів і тканин, крововиливи в тканини і тромбоз судин у ділянці пошкоджень, жирова і повітряна емболія.

Про зажиттєвість пошкоджень також свідчать аспірація і заковтування крові, частинок пошкоджених органів і тканин.

Місцевими проявами зажиттєвості травми вважають травматичний набряк, запальну реакцію і скорочення пошкоджених тканин (особливо м’язів).

За допомогою гістологічного дослідження початкові ознаки загальної реакції тканин в ділянці зажиттєвих пошкоджень можна визначити в перші 30 хв.: переповнені кров’ю судини, крайове стояння лейкоцитів із початковою їх міграцією в тканини, початкові прояви травматичного набряку. Виражені ознаки реакції запалення виявляються через 3-4 год. після травми.

Для поліпшення діагностики зажиттєвості і давності пошкоджень, крім гістологічного методу, можна застосовувати багато інших: гістохімічні, біохімічні, біофізичні, емісійний спектральний аналіз тощо. Найбільшого поширення набули гісто і біохімічні методи дослідження, в основу яких покладено клітинні, тканинні, ферментні, молекулярні та обмінні прояви феномена місцевого запалення як універсальної відповіді травмованих тканин на зов­нішню деструктивну дію.

Доведені можливість визначення за допомогою гісто­хімічних методів давності механічних пошкоджень за характером ферментативних змін у шкірі (рис. 38). На основі гістологічних і гістохімічних досліджень була розроблена судово-медична діагностика зажиттєвості і давності утворення саден (Т.Я.Пазенко, 1977), колото-різаних ран (А.І.Марчук, 1979), синців (С.С.Бондар, 1981), странгуляційних борозен (І.О.Концевич 1964).

Проте ці дослідження свідчать, що пошкодження, які заподіяно незадовго до смерті і одразу після неї, за своєю морфологічною характеристикою схожі і диференціювати їх гістологічними та гістохімічними методами неможливо. Застосування морфологічних методів дослідження обмежено тому, що вони можуть бути використані при вивченні матеріалу, який не піддається післясмертному аутолізу і гниттю.

Більш перспективним в цьому плані виявилось використання біохімічних методів для виявлення біологічно активних речовин у травмованих тканинах і органах (рис. 39).

Важливе значення в розв’язанні цієї проблеми має комплексне дослідження вмісту фізіологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, гепарину, вазоактивних простагландинів — F2L, Е2), амінокислот, а також хімічних елементів — цинку, кальцію, магнію (В.О.Сушко, 1987, Б.В.Михайличенко, 1991). Отримані результати свідчать, що в зажиттєво травмованій шкірі вже з перших хвилин після нанесення пошкодження незалежно від характеру (синець, садно, рана, странгуляційна борозна) значно змінюється вміст фізіологічно активних речовин. В пошкодженнях, що виникли після настання смерті, ці зміни ніколи не спостерігаються.

Аналіз вмісту фізіологічно активних речовин дозволяє встановити термін нанесення травми навіть в гнильно змінених (до 5 діб післясмертного періоду) і в муміфікованих тканинах.

Розділ IX

Судово-медична експертиза вогнепальних пошкоджень

Судово-медична експертиза вогнепальних пошкоджень є однією із найскладніших і найвідповідальніших, оскільки потребує ретельного і всебічного дослідження і часто пов’язана з розслідуванням злочину.

Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 74; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!