КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патология поджелудочной железы. Сахарный диабет
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др. При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе. Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов: · генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом; · ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета; · нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета; · сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей; · хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета; · диабетогенного действия некоторых лекарств - глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др. · хронической недостаточности коры надпочечников. При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел). Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга. Половые железы (гонады) 1. Женские. Яичники — женские половые железы. Место образования гормонов в яичниках — фолликул. В фолликулах образуются эстрогены и в небольших количествах андрогены и гестагены. Значительное количество половых гормонов продуцируется после наступления половой зрелости. Эстрогены — эстрадиол, эстриол и эстрон. Поступая в кровь, обусловливают рост и развитие женских половых органов, а также вторичных половых признаков — молочных желез, особого телосложения. С момента наступления половой зрелости они стимулируют развитие фолликулов, созревание яйцеклеток, половой доминанты, структурно-физиологические изменения в половых органах, связанные с половыми циклами у самки. Эстрогены участвуют в регуляции обмена веществ, усиливают синтез белков и образование мышечной ткани, повышают сопротивляемость организма к вредным воздействиям. Желтое тело образуется после овуляции, на месте лопнувшего фолликула. Железа продуцирует гормоны прогестерон и релаксин. Прогестерон. Поступая в кровь, оказывает влияние на матку и молочные железы: понижает чувствительность матки к окситоцину, стимулирует развитие плаценты и альвеол в молочных железах, поэтому его называют «гормоном беременности». Релаксин. Поступая в кровь, обеспечивает релаксацию лонного сочленения, расслабление связок тазовых костей, необходимых для нормального течения родов. Плацента — временная железа внутренней секреции; функционирует в период беременности. Плацента продуцирует целую группу половых гормонов, среди которых прогестерон, эстрогены, релаксин, регулирующих процессы, происходящие в организме матери и плода. 2. Мужские. Семенники — мужские половые железы. Гормоны образуются интерстициальной тканью, клетками Лейдига. Семенники образуют гормоны андрогены, в меньших количествах эстрогены. Андрогены — тестостерон, андростендион, андростерон и др. поступают в кровь и разносятся по всему организму. Они стимулируют рост и развитие мужских половых органов, вторичных половых признаков, а с наступлением половой зрелости — спермиогенез. Андрогены стимулируют синтез белка, развитие мышечной ткани, сердца, костной ткани, скелета, повышают сопротивляемость организма неблагоприятным воздействиям, а также работоспособность.
Дата добавления: 2017-02-01; Просмотров: 87; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! |